ПНФ также определяет тонус сосудистой стенки, участвует в процессах изменения калибра сосудов путем влияния на мышечную стенку артерий и вен. И если добавить, что ПНФ действует на процессы переноса кальция на мембраны кардиомиоцитов, которые лежат в основе возбудимости и сократимости миокарда, то становится очевидным, что именно ПНФ является универсальным регулятором всех проявлений сердечной деятельности. Как раз этим объясняется такой повышенный интерес к данному гормону, наблюдаемый сейчас не только среди теоретиков, но и среди клиницистов-кардиологов. Он уже находит выход в практику.
В последние годы ведутся обширные исследования по изучению возможности применения ПНФ в качестве лекарственного средства для лечения различных заболеваний сердца. Так, имеются данные о хорошем терапевтическом эффекте ПНФ при гипертонии, застойной сердечной недостаточности, нарушениях ритма сердца после перенесенных инфекций и инфаркта миокарда.
ПНФ способен связываться с различными структурными элементами ресничного тела глаза и принимает непосредственное участие в регуляции внутриглазного давления. Это открывает новые методические возможности в успешном лечении такого тяжелого и распространенного заболевания, как глаукома, которая ежегодно приводит к слепоте десятки тысяч человек.
Поскольку ПНФ существенно влияет на выделение солей и воды почками, в последние годы начали изучать возможность его применения у больных с соответствующей патологией.
Поиск ведется, но существует еще много препятствий на пути создания лекарственных препаратов на основе ПНФ. Пока еще неизвестны все факторы, вызывающие выброс ПНФ из кардиомиоцитов, неясны механизмы воздействия ПНФ на почечные канальцы. К сожалению, пока еще не разработаны надежные методы получения аналогов ПНФ, способных избирательно связываться с теми или иными структурами, что крайне необходимо для прицельного лечения различных заболеваний. Эти вопросы требуют своего выяснения. И здесь есть все основания для оптимизма. Ведь решение подобных частных проблем гораздо проще, чем установление фактов о наличии ПНФ (предсердного натрийурического фактора) и его локализации.
Можно надеяться, что к концу XX столетия медицина получит новые мощные кардиотропные лекарственные препараты, которые будут успешно применяться при лечении различных заболеваний.
Так история с загадочным незнакомцем ПНФ опять подтверждает революционизирующую роль эндокринологии в современной биологии и медицине.
С "убийц" срывается маска
Органы кроветворения (селезенка, костный мозг) и сама кровь очень богаты различными клеточными элементами. Это и эритроциты - красные кровяные тельца, переносящие кислород, и лейкоциты, с которыми связана антимикробная функция крови, и лимфоциты - особые клетки, защищающие организм от любого чужеродного влияния.
Среди лимфоцитов в середине семидесятых годов нашего столетия были обнаружены клетки, в цитоплазме которых содержалось большое количество секреторных, гранул (их так и назвали - большие гранулярные лейкоциты - БГЛ). БГЛ обладали удивительной, только им присущей функцией - они убивали опухолевые клетки. Достаточно было к культуре опухолевых клеток прилить взвесь БГЛ, как опухолевые клетки погибали. Причем, что интересно, БГЛ не обладали видовой специфичностью и действовали на клетки любых опухолей. Например, мышиные БГЛ убивали опухолевые клетки и у подобных им животных, и у крыс, кроликов, собак и т. д. Ученые были ошеломлены установленным фактом и назвали эти клетки естественными киллерами (от английского слова killer - убийца). С тех пор интерес к киллерам растет день ото дня, количество опытов по изучению их противоопухолевых свойств, проведенных в различных вариантах, не поддается подсчету, и какие бы модификации экспериментов ученые ни придумывали, киллеры всегда убивают опухолевые клетки. Казалось бы, все - наконец-то найден путь к успешному излечению рака - вводи взвесь киллеров в опухоль, и она рассосется! Увы, нет. В жизни все посложнее, чем в сказке, и те же волшебники-киллеры, побеждающие раковые клетки-злодеи, успешно сражались с ними только в культуре тканей, а в живом организме работали гораздо хуже. Что же мешает им действовать в живом организме? Какие механизмы надо выключить (или включить), чтобы сделать их такими же активными, как в условиях лабораторного эксперимента?