Для продромального периода характерны диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота), нередко слабость, недомогание. В периоде разгара желтуха часто отсутствует, а если и развивается, то она умеренно выражена; интоксикация незначительна. Острый ГС протекает гораздо легче, чем ГВ и даже ГА, преимущественно в легкой, редко в среднетяжелой форме, с умеренным повышением активности аминотрансфераз (в 5–20 раз). Однако имеются сведения о фульминантном течении инфекции, особенно у хронических носителей HBsAg. Описаны случаи ГС, осложнившиеся апластической анемией.
Острая стадия ГС может закончиться выздоровлением со стабильным исчезновением HCV–RNA. Однако у большинства больных (в 75–80%) развивается хроническая стадия ГС, при которой латентная фаза чаще всего предшествует фазе реактивации. Продолжительность латентной фазы составляет 10–20 лет. В этот период какие–либо объективные признаки хронического гепатита отсутствуют. В крови больных обнаруживают IgG анти–HCV core, анти–HCV NS3, NS4, NS5 и периодически – HCV–RNA.
Фаза реактивации обусловлена повышением репликативной активности ВГС и клинически соответствует манифестному течению острой стадии болезни. У больных отмечаются признаки астеновегетативного синдрома, нередко субфебрилитет. Определяются гепатоспленомегалия, волнообразное 2–5–кратное повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови и в ряде случаев внепеченочные проявления (см. «Хронические вирусные гепатиты»). Течение фазы реактивации характеризуется повторными, умеренно выраженными изменениями клинико–биохимических показателей. В крови определяются IgM и IgG анти–HCV core (с преобладанием IgM), анти–HCV NS3, NS4, NS5 и HCV–RNA. Так же как и ВГВ, вирус гепатита С имеет значение в формировании цирроза печени и возникновении гепатоцеллюлярной карциномы.
Диагностика основана на обнаружении суммарных антител, IgM и IgG к ВГС (анти–HCV) с использованием ИФА и иммуноблота, а также РНК ВГС (HCV–RNA) методом ПЦР. Окончательная интерпретация результатов исследования проводится после анализа эпидемиологических и клинико–лабораторных данных.
При этом критериями острой стадии ГС являются:
■ наличие эпидданных о времени и обстоятельствах заражения (т.н. «точка отсчета»)
■ наличие клинико–лабораторных признаков острого гепатита (при отсутствии указаний на подобное в прошлом)
■ обнаружение в крови больных IgM, а затем и IgG анти–HCV core (с нарастанием их титров в динамике)
■ определение HCV–RNA методом ПЦР.
Условными критериями выздоровления (пастинфекция) являются:
■ наличие острой стадии ГС в анамнезе
■ стойкое отсутствие клинико–лабораторных признаков заболевания
■ раннее исчезновение в сыворотке крови IgM анти–HCV core
■ стойкое отсутствие в крови HCV–RNA
■ присутствие в крови лишь IgG анти–HCV core.
Критериями хронической стадии, протекающей в латентной фазе являются:
■ наличие острой стадии ГС в анамнезе
■ отсутствие клинико–лабораторных признаков заболевания (при наличии сопутствующей патологии – возможно незначительное повышение активности аминотрансфераз)
■ определение в крови IgG анти–HCV core и анти–HCV к неструктурным белкам (NS3 NS4 NS5)
■ отсутствие в крови IgM анти–HCV core и HCV–RNA.
Критериями хронической стадии, протекающей в фазе реактивации являются:
■ наличие острой стадии ГС в анамнезе
■ наличие клинико–лабораторных признаков хронического гепатита
■ определение IgG анти–HCV к core и NS
■ обнаружение в крови IgM анти–HCV core и HCV–RNA.
Лечение
Базисная и патогенетическая терапия соответствует лечению других вирусных гепатитов. При лечении больных, находящихся в острой стадии ГС, учитывая высокий риск развития хронической стадии может быть назначена противовирусная и иммуноориентированная терапия (см. табл. 1). Лечение хронической стадии ГС см. ниже.
Профилактика
Мероприятия, направленные на прерывание путей передачи, такие же, как при гепатите В. Доноры, у которых обнаружены анти–ВГС отстраняются от донорства пожизненно.