Нередко встречаются внепеченочные проявления болезни. У больных можно обнаружить пальмарную эритему, телеангиоэктазии. В период обострения могут беспокоить боли в суставах, мышцах. Отмечается аменорея, снижение либидо, иногда гинекомастия.
При аутоиммунном синдроме в патологический процесс вовлекаются различные органы: почки, суставы, кожа, легкие, сердце и др. У таких больных нередко наблюдаются иммунные цитопении и панцитопения, аутоиммунная гемолитическая анемия, а иногда в крови можно обнаружить LE–клетки. Выделяют две группы механизмов поражения печени и других органов. Первая – представлена патологией, обусловленной ГЗТ и иммунокомплексными реакциями: хронический гепатит, поражение суставов, скелетных мышц, легких (фиброзирующий альвеолит, васкулит, гранулематоз), мио– и перикардит, панкреатит, тубулоинтерстициальный нефрит, болезнь Шегрена и др. Вторая группа – включает преимущественно иммунокомплексную патологию: кожные васкулиты, синдром сывороточной болезни, эссенциальная смешанная криоглобулинемия, синдром Рейно, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, хронический гломерулонефрит, полинейропатия, синдром Гийена–Барре.
Появление асцита, расширение геморроидальных вен, вен пищевода, брюшной стенки свидетельствуют о формировании у больного ХГ с выраженной активностью – цирроза печени. Цирроз печени имеет вирусную природу и является стадией ХГ. Заключительная стадия ХГ – гепатоцеллюлярная карцинома.
Осложнениями, которые могут привести к летальному исходу, являются печеночная энцефалопатия, различные кровотечения (в том числе, из вен пищевода), флегмона кишки, асцит–перитонит, сепсис и др.
Диагностика
Помимо специфических методов диагностики (см. «Вирусный гепатит В»), позволяющих не только установить этиологию, но и определить фазу репликации и интеграции, используют биохимические, морфологические и инструментальные методы исследования.
Хронический гепатит D (ХГD). С вирусом D связывают тяжелые, прогрессирующие формы инфекции. Острая суперинфекция ВГD в 75% заканчивается формированием ХГ. У больных с активно текущим хроническим гепатитом обнаруживают маркеры активной ВГБ–инфекции в 79–86% случаев. Возможно, что ВГВ вызывает хроническую инфекцию преимущественно с низкоактивным типом течения, а формы с высокой активностью патологического процесса обусловлены присоединением ВГD. Вирус D, по–видимому, приводит к быстрому формированию цирроза печени.
Хронический гепатит С (ХГС). ХГС имеет широкий диапазон клинических проявлений – от форм с минимальной активностью процесса до тяжелых прогрессирующих с развитием цирроза и первичной гепатоцеллюлярной карциномы. У части пациентов ХГС формируется после перенесенного острого гепатита С, при этом четко прослеживается закономерность: острый гепатит – хронический гепатит – цирроз – цирроз–рак печени. У остальных больных в анамнезе отсутствует эпизод острой инфекции. ХГС длительное время протекает по типу персистирующего с минимально выраженными клиническими и биохимическими признаками активности процесса, что является причиной поздней диагностики. Морфологические изменения в печени при ХГС нередко не соответствуют клинико–биохимическим, и даже цирроз печени может протекать бессимптомно. Большинство специалистов считает, что от момента заражения до появления первых признаков инфекции проходит длительный латентный период. Первые клинические и лабораторные признаки хронического гепатита обнаруживают через 10–15 лет после заражения, цирроза печени – через 20–21 год, гепатоцеллюлярной карциномы – через 23–29 лет. Существуют факторы, способствующие более быстрому прогрессированию болезни: возраст старше 50 лет, состояние иммунной системы, хронический алкоголизм, наркомания, инфекция другими гепатотропными вирусами (В, D, G), вирусом Эпштейна–Барр, ВИЧ. При прогрессировании инфекции заболевание протекает с признаками выраженной активности хронического гепатита или цирроза печени. ВГС в 3 раза чаще является причиной первичного рака печени, чем вирус гепатита В. У 50–55% больных наблюдаются преимущественно признаки хронического поражения печени – увеличение печени, астенический синдром, волнообразное повышение активности АлАТ в 1,5–3 раза. Однако у 40–45% больных, наряду с печеночными, отмечаются внепеченочные проявления.