Эпидемиология
Источником инфекции являются больные острой формой ГЕ. Механизм передачи – фекально–оральный. Из путей передачи ведущее место принадлежит водному, когда фактором передачи становится контаминированная ВГЕ питьевая вода, чаще из открытых водоисточников. Не исключаются пищевой и контактно–бытовой пути передачи. ГЕ встречается чаще в виде эпидемий и вспышек, но описана и спорадическая заболеваемость. Наиболее часто инфекция регистрируется в азиатских странах (Туркмения, Афганистан, Индия), где существуют высокоэндемичные районы, Африке, Южной Америке, значительно реже в Северной Америке и Европе. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая, однако заболевание регистрируется чаще всего в возрастной группе 15–29 лет.
Патогенез ГЕ изучен недостаточно. Большинство исследователей полагают, что центральным звеном патогенеза является цитопатическое действие вируса. Не исключается и участие иммунных механизмов в некробиотических изменениях печеночной ткани.
Клиника
Инкубационный период составляет 15–40 дней. Заболевание может протекать как в манифестной (желтушной и безжелтушной), так и бессимптомной формах. Продолжительность преджелтушного (продромального) периода при манифестном течении ГЕ составляет 1–10 дней. Он характеризуется постепенным развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, ноющих болей в правом подреберье и эпигастрии, реже – непродолжительной лихорадки. Желтушный период, в сравнении с гепатитами другой этиологии, достаточно короткий – до 15 дней и нередко характеризуется сохранением в течение первой недели желтухи ноющих болей в правом подреберье и признаками холестаза. Изменения биохимических показателей в этот период каких–либо отличий от ГА не имеют. Спустя 2–4 нед. наблюдается обратное развитие симптомов и выздоровление. Хроническое течение для ГЕ не характерно. Летальность от ГЕ в целом не превышает 0,4%.
Особое внимание врачи должны уделять беременным с вирусным гепатитом Е, так как у них болезнь может протекать в тяжелой и даже фульминантной форме с развитием грозных осложнений – ОПЭ, геморрагического синдрома, гемоглобинурии с последующей почечной недостаточностью, печеночно–почечной недостаточности и др. Выкидыши и роды у больных ГЕ сопровождаются большой кровопотерей и высокой частотой гибели новорожденных. Особенно высокая летальность (20–40%) наблюдается в 3–м триместре беременности. Неблагоприятное течение ГЕ отмечается также у больных хроническими гепатитами В и С.
Диагностика
Верификация диагноза основывается на определении в сыворотке крови больных IgM анти–HEV методом ИФА или HEV–RNA методом ПЦР.
Лечение соответствует терапии ГА (см. табл. 1). Важная роль в исходе ГЕ у беременных принадлежит акушерской тактике, направленной на предупреждение выкидышей, преждевременных родов и оптимальное ведение родов.
Профилактика
Противоэпидемические и санитарно–гигиенические мероприятия аналогичны проводимым при ГА.
Вирусный гепатит В
Этиология
Возбудитель – вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК–содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42–45 нм («полные» частицы Дейна) имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид.
Последний включает ДНК, фермент ДНК–полимеразу и несколько протеинов:
■ HBcAg.
■ HBeAg.
■ HBxAg.
Первый из них – ядерный («core») антиген обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилирования белков, и высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген – HBeAg – находится в связи с HBcAg и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК–полимеразной активности. HBxAg – активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарциномы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S–антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания.