Медленно приближается к клетке вирус, подходит к пей вплотную... Затемнение"[9].
Думается, что в приведенном отрывке (хотя язык киносценария может показаться читателю и непривычным) достаточно образно и ярко показаны драматические события, развивающиеся в живой клетке после вторжения в нее вируса. К тому же, никакими другими средствами невозможно продемонстрировать процессы, недоступные нашему наблюдению. Только кинематографическая мультипликация позволяет, хотя и условно, но наглядно показать трагедию клетки. Но этого мало. Чтобы понять возникновение и клиническое течение вирусных болезней, о которых речь пойдет дальше, необходимо заглянуть в глубину процессов, связанных с проникновением вируса в клетку.
Как мы уже знаем, видимые в электронный микроскоп вирусы, так же, как и их скопления — кристаллы, "мертвы". Они оживают только при встрече с клеткой, чувствительной к данному вирусу. Обретая жизнь, вирусы, как и все живое, проявляют стремление воспроизводить себе подобных, иными словами, размножаться. Однако процесс размножения вирусных частиц ничего общего не имеет со всеми известными в природе способами продолжения рода.
В 1956 г. немецкие ученые Гирер и Шрамм разделили вирус табачной мозаики на составляющие его белок и РНК. Когда в живую клетку табака был введен белок, заболевания не наступило. Но достаточно было ввести в такую же клетку изолированную, освобожденную от белковой оболочки вирусную нуклеиновую кислоту — РНК, как возникло заболевание. Более того, в пораженном растении появились полноценные вирусы, обладавшие всеми свойствами вирусной частицы табачной мозаики.
Болезнетворной оказалась изолированная нуклеиновая кислота у многих других вирусов, вызывающих такие заболевания людей и животных, как полиомиелит, энцефалит, ящур.
Американскому ученому Френкелю-Конрату удалось создать гибрид — искусственно соединить нуклеиновую кислоту одного вируса с белком другого. Когда этот гибрид был введен в живую клетку, он стал активно размножаться. Потомками его оказались только те вирусы, чью нуклеиновую кислоту содержал гибрид.
Таким образом, было неопровержимо доказано, что единственным компонентом, обеспечивающим передачу наследственных признаков у вирусов, является их нуклеиновая кислота. А если это так, то все стремления вирусных частиц должны быть направлены к тому, чтобы, во-первых, сберечь эту нуклеиновую кислоту, а во-вторых — ввести ее в клетку и обеспечить оптимальные условия для выполнения ею главной задачи — воспроизведения новых вирусов, обладающих всеми "родительскими" признаками.
Первую задачу — сохранение нуклеиновой кислоты — весьма успешно выполняет белковая оболочка. Сложнее протекает второй процесс. Ученые и, в частности, Ф. И. Ершов разделяют его на пять стадий: а) прикрепление (адсорбция) вирусных частиц в клетке; б) проникновение вируса внутрь клетки; в) внутриклеточное размножение вируса; г) композиция (воссоздание) полноценных вирусных частиц и д) выход вновь образовавшихся вирусов — вирусного потомства — во внешнюю среду.
Остановимся на каждой из этих стадий. Адсорбция начинается сразу же, как только вирус встречается с клеткой, пригодной для его размножения (вспомните об избирательной способности вирусных частиц поражать только определенные клетки!). К адсорбции способны все вирусы, кроме растительных, которые поражают свои жертвы через механические повреждения стенок растительных клеток либо через зараженную почву.
Прикрепление вируса к клеточной стенке может происходить в любом положении. Некоторые бактериофаги, как мы уже упоминали выше, имеют тонкие белковые "хвосты", помогающие им адсорбироваться к поверхности клетки.
Используя фермент, заключенный в концевой части белкового "хвоста", бактериофаги растворяют участок клеточной стенки и впрыскивают свою ДНК внутрь клетки. Белковая оболочка фага остается при этом снаружи.
Заражение клетки
Но существуют животные вирусы, лишенные приспособительного устройства, помогающего проникнуть внутрь клетки. Более простые из них идут на хитрость — они прикидываются безвредными, годными для питания клеток частицами. Обманутые этим маневром, простодушные клетки захватывают мнимые питательные частицы и втягивают их в себя. Это один из способов проникновения вирусов в тело своих жертв. Более сложные вирусные частицы для того, чтобы попасть внутрь клетки, разрушают ее оболочку своими ферментами. Таким образом в клетку часто внедряется весь вирус, а не только его нуклеиновая кислота, как это имеет место у бактериофагов.