Девочке было восемь лет, она весила 86 кг. Родители возили её в инвалидном кресле, потому что чудовищная полнота мешала ей ходить самостоятельно. Мальчику, её двоюродному брату, было два года, он достиг уже 29 кг и продолжал толстеть. Дети ели больше, чем остальные их братья и сестры, больше, чем родители. Двухлетний малыш за несколько минут расправлялся с завтраком в 2500 ккал и просил добавки. Девочка и мальчик никогда не чувствовали себя сытыми, они ели и не наедались. Это началось у обоих в четыре месяца, и с тех пор бедные дети не могли остановиться. Родители стали запирать еду, но тогда брат с сестрой отправлялись на промысел к мусорным бакам. Как жители блокадного Ленинграда или узники концлагеря, они были зациклены на еде.
У брата с сестрой не было ни нарушений в работе мозга и эндокринной системы, ни очевидных генетических мутаций. Их родители приходились друг другу кузенами (родственные браки – обычное дело в Пенджабе, из которого эти семьи переехали в Лондон). Дело происходило в 1997 году. За три года до этого был открыт гормон лептин, причём исследования велись на мышах, а биологическую роль лептина у человека только предстояло изучить. Стивен О’Райли, который занимался исследованиями причин ожирения и диабета в Кембридже, заинтересовался этим случаем. Врачи, которым показывали детей, не могли понять причин их патологического аппетита. О’Райли, проверив всё, что только можно, решил измерить у них содержание лептина. Сначала его не нашли вообще, и только исследование другими методами выявило мизерные уровни этого гормона и его функциональную неполноценность. Это было интересно.
Лептин, который производят жировые клетки, тормозит в гипоталамусе центр голода и вызывает чувство насыщения. При генетическом исследовании обнаружилось, что ген, ответственный за синтез лептина, у обоих детей содержит мутацию – в нем отсутствует одна нуклеиновая кислота, а это значит, что гормон не может синтезироваться должным образом. Из-за близкородственных браков от каждого из своих родителей дети получили дефектный ген лептина. Гормон вырабатывался неполноценным и не действовал, брат с сестрой толстели. В качестве экспериментальной терапии детям стали делать инъекции лептина. Рисковали все, но других вариантов не было.
Случилось чудо! Брат и сестра наконец смогли почувствовать себя сытыми и постепенно стали худеть. Нашлась ещё пара десятков пациентов с подобной мутацией, и им тоже удалось помочь. Благодаря генетической ошибке стали активно исследоваться сигнальные молекулы, которые влияют на наше пищевое поведение.
Лептин не стал универсальным лекарством против ожирения: у многих людей с избыточным весом его вполне достаточно или даже больше, чем нужно. Наука – это такая вещь, которая не знает всех ответов, но ищет их и иногда находит. Нам нужно знать больше: исследования лептина продолжаются.
Сигналы насыщения
Вся эта сложная многоуровневая система нужна не только для того, чтобы специалистам по питанию было тяжелее сдавать экзамены. Она обеспечивает контроль за расходом энергии, возможность запасти её и пользоваться этими резервами между приёмами пищи. Это дает огромную свободу. Если бы мы хотели есть каждую минуту, как те несчастные брат с сестрой, не было бы ни искусства, ни промышленности, ни медицины. Мы бы только искали пищу и ели.
Когда человек поел до насыщения, следующие 4–6 часов ему можно не думать о еде, потому что тело будет использовать запасы. Он спокойно спит 8–10 часов, не испытывая чувства голода, ведь во время сна тратится меньше энергии. На коротких дистанциях система «голод – насыщение» позволяет съесть каждый раз ровно столько, сколько нам нужно. При этом пищеварение работает с оптимальной нагрузкой, мы не переедаем и сохраняем равновесие между поступлением и расходом энергии.
Сигнальные молекулы насыщения, кроме лептина, – это гормоны желудка, поджелудочной железы и кишечника. Когда после еды желудок наполнен, пища поступает в кишечник, а в крови повышается уровень глюкозы, пищеварительные органы вырабатывают соответствующие гормоны, которые влияют на центры насыщения в гипоталамусе. Туда поступает информация о количестве еды и её составе. Это позволяет мозгу сориентироваться, нужно ли есть дальше или пора остановиться.
Другим сигналом насыщения будет достаточное количество питательных веществ в крови. Сами по себе процессы распознавания пищи во рту, жевания, глотания тормозят чувство голода. Таким же образом действует информация о наполнении желудка едой и его растяжении, которая по нервным волокнам поступает в мозг. Если мы едим слишком быстро или невнимательно, более слабые сигналы насыщения пропускаются или оцениваются неправильно. Мы продолжаем есть, даже если уже наелись.