Аутоиммунный характер заболевания с преимущественным поражением суставов и других соединительнотканных элементов обусловливает распространение патологического процесса на внутренние органы. Как следует из рабочей классификации, при РА возможно поражение практически всех внутренних органов, но частота и степень его выраженности различны. Как правило, оно протекает субклинически, без выраженных симптомов.
Поражение сердца может манифестировать миокардитом (обычно очаговым и поэтому трудно диагностируемым), а также эндокардитом. В редких случаях при РА формируются клапанные пороки исключительно в виде недостаточности аортального или митрального клапана. Степень поражения клапана обычно невелика, и порок манифестирует клапанными (прямыми) симптомами, тогда как косвенные признаки, указывающие на тяжесть расстройств гемодинамики и компенсаторную гипертрофию различных отделов сердца, отсутствуют либо выражены крайне незначительно.
Перикардит, как правило, слипчивый, и его обнаруживают лишь при развитии застойных явлений в большом круге кровообращения, а также при рентгенологическом исследовании (на третьем этапе диагностического поиска). Выпотной перикардит, регистрируемый крайне редко, обычно сочетается с плевритом.
Ревматоидное поражение легких представлено диффузным фиброзирующим альвеолитом, узелковым поражением легочной ткани или легочным васкулитом. В связи с этим данные физикального обследования очень скудны: отмечают признаки синдрома легочной недостаточности, эмфиземы легких, реже – пневмосклероза с выслушиванием влажных звонких мелкопузырчатых хрипов в участках поражения.
При РА может развиваться плеврит, как правило, сухой с бессимптомным течением. Следы перенесенного плеврита обнаруживают лишь при рентгенологическом исследовании (на третьем этапе диагностического поиска). Исключительно редко отмечают экссудативный плеврит с образованием небольшого количества быстро рассасывающегося выпота.
Ревматоидное поражение почек диагностируют лишь на третьем этапе. Только при развитии амилоидоза почек и развитии нефротического синдрома могут возникать массивные отеки. В протеинурической стадии амилоидоза почек типичные признаки можно обнаружить лишь при исследовании мочи.
Поражение нервной системы – полинейропатия – манифестирует нарушениями чувствительности в зоне пораженных нервов. Реже возникают двигательные расстройства. Характерно поражение дистальных нервных стволов, чаще всего – малоберцового нерва.
У 10–15% больных регистрируют вовлечение в патологический процесс слюнных и слезных желез, что диагностируют по сухости слизистой оболочки полости рта и конъюнктивы. Сочетание РА с поражением экзокринных желез носит название синдрома Шегрена. В отдельных случаях обнаруживают увеличение печени и селезенки, иногда – в сочетании с умеренным увеличением лимфатических узлов и лейкопенией. Такое сочетание носит название синдрома Фелти.
Поражение сосудов характерно для РА. Во время осмотра ногтей и дистальных фаланг можно обнаружить небольшие коричневатые очаги – следствие локальных микроинфарктов. Реже возникают васкулиты более крупных сосудов. При РА в результате артериита может развиться синдром Рейно.
Поражение глаз регистрируют нечасто. Обычно оно представлено двусторонним склеритом.
На третьем этапе диагностического поиска определяют степень активности воспалительного процесса и выраженность иммунологических изменений, а также уточняют степень поражения суставов и внутренних органов.
При лабораторном исследовании активность воспалительного процесса оценивают по существованию и выраженности острофазовых показателей (увеличение СОЭ, повышение концентрации фибриногена, СРБ и α2-глобулинов). Для тяжелого течения PA и поражения внутренних органов характерна гипохромная анемия. Ее выраженность коррелирует со степенью активности патологического процесса.
Число лейкоцитов и нейтрофилов в периферической крови при РА обычно соответствует норме. Лейкоцитоз обнаруживают при высокой лихорадке или лечении глюкокортикоидами, лейкопению – при синдроме Фелти – варианте течения РА.