При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща протекают быстрее и в более молодом возрасте.
В патогенезе ОА играют роль три фактора:
1. изменение суставных поверхностей кости (хряща и подлежащих отделов кости);
2. воспаление синовиальной оболочки (реактивный синовит);
3. фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки.
В основе патогенеза ОА лежит нарушение нормального метаболизма хрящевой ткани с преобладанием катаболических процессов над анаболическими. Нарушение выработки медиаторов и ферментов при патологических изменениях хондроцитов включает синтез провоспалительных цитокинов, особенно ИЛ-1, под действием которого хондроциты синтезируют протеиназы, вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. Кроме того, синтезируются простагландины, принимающие участие в развитии неспецифического воспаления, и происходит избыточное образование оксида азота, также оказывающего токсическое действие на хрящ.
Основное вещество хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды), покрывающего суставную поверхность, перерождается и местами исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гибнут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может растрескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости.
Этот процесс не тождествен эрозивному артриту при РА, при котором разрушение хряща осуществляет рыхлая соединительная ткань – паннус. При ОА субхондрально развивается остеосклероз, а на периферии суставных поверхностей возникают разрастания кости – остеофиты. Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Кроме того, возникают фиброзные изменения связочного аппарата, сопровождающиеся кальцификацией, что приводит к подвывихам сустава.
Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом – кусочками некротизированного хряща. Иногда отмечают гипертрофию ворсин синовиальной оболочки с хрящевой или костной метаплазией. Отрыв таких измененных ворсин ведет к формированию суставных «мышей».
Клиническая картина
ОА регистрируют преимущественно у женщин в возрасте 40–60 лет. Основным признаком считают суставной синдром.
Выделяют следующие основные формы поражения суставов при ОА:
1. поражение тазобедренного сустава – коксартроз – наиболее тяжелая форма заболевания, обнаруживаемая в 40% всех случаев ОА;
2. поражение коленного сустава – гонартроз – регистрируют в 33% случаев (первичная форма возникает преимущественно у женщин в климактерическом периоде, вторичная – в результате травмы сустава и нарушения статики);
3. поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием узелков Гебердена (костные разрастания в области суставов) обнаруживают у 1/3 всех больных ОА (регистрируют преимущественно у женщин в климактерическом периоде);
4. поражение суставов позвоночника, межпозвоночных дисков (спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных межпозвоночных суставов (спондилоартроз).
На первом этапе диагностического поиска обнаруживают основную жалобу больного – боли в пораженном суставе и некоторое ограничение его подвижности. Боли связаны с нагрузкой на пораженный сустав, поэтому их называют механическими. Обычно они начинаются незаметно, и сначала пациенты жалуются лишь на неясные, неинтенсивные боли в пораженных суставах (одном суставе). Как правило, они возникают к концу дня и исчезают в покое. По мере развития патологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длительнее, а для их возникновения достаточно небольшой физической нагрузки. Отмечают так называемые стартовые боли в начале ходьбы. Постепенно больной «врабатывается» и они стихают, но при продолжении нагрузки появляются вновь и исчезают (уменьшаются) лишь при ее прекращении. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позвоночнике) могут возникать при длительном пребывании в фиксированной позе – при работе сидя, длительном нахождении в вертикальном положении и др. Для уменьшения болевых ощущений пациент должен обязательно изменить позу. Причины развития болей не связаны с поражением собственно хряща, так как он лишен нервных окончаний. Их определяет поражение костей, суставов (растяжение измененной капсулы сустава и связочного аппарата, сдавление нервных окончаний фиброзной тканью капсулы сустава) и околосуставных тканей. Особое место занимает реактивный синовит (тендовагинит), обусловленный раздражением синовиальной оболочки детритом, а также воздействием неспецифических факторов – переохлаждением или чрезмерной физической нагрузкой. При развитии реактивного синовита больные отмечают отечность пораженного сустава, увеличение его объема и резкое усиление болей при движении. Иногда отмечают повышение температуры тела до субфебрильных значений.