Движения в суставе в начале развития патологического процесса слегка ограничены вследствие болей. В дальнейшем, по мере развития изменений капсулы сустава и связочного аппарата, амплитуда движений может значительно ограничиться (особенно при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называемая блокада сустава, характеризующаяся внезапной резкой болью и практически полной невозможностью движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» между суставными поверхностями. Характерный симптом ОА – крепитация (хруст, треск или скрип) в суставах при движении, возникающая вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей.
Своеобразны жалобы больных при поражении позвоночника. Они отмечают не только боли в пораженном отделе при пребывании в длительной фиксированной позе, но и болевые ощущения в других местах (например, в грудной клетке, что иногда имитирует стенокардию, а также в нижних конечностях, что сочетается со слабостью мышц бедер).
На втором этапе диагностического поиска можно обнаружить изменения в пораженных суставах. Так, дистальные межфаланговые суставы кистей становятся менее подвижными, в них развиваются анкилозы и возникают узловатые образования – узелки Гебердена, представленные костными разрастаниями. Такие же костные образования могут располагаться и в проксимальных межфаланговых суставах (узелки Бушара). Ногтевые фаланги пальцев кисти постепенно искривляются и заостряются.
В мелких суставах кисти, стопы, а также в голеностопном суставе в результате чрезмерных физических нагрузок и повторных травм могут возникать подвывихи.
В случае поражения межпозвоночных дисков и суставов позвоночника возможно возникновение болезненности при поколачивании по остистым отросткам позвонков, а также симптомов вторичного корешкового синдрома вследствие сдавления остеофитами нервных корешков.
Если поражен тазобедренный сустав, то в связи с укорочением конечности вследствие сплющивания головки бедра нарушается походка. Фиброзно-склеротические изменения капсулы сустава нарушают отведение конечности. Постепенно развивается атрофия мышц бедра.
Можно обнаружить деформацию коленного сустава, вызванную утолщением и сморщиванием его капсулы и связанную с образованием остеофитов.
При пальпации определяют болезненность в медиальной части суставной щели и местах прикрепления сухожилий к костям. При развитии вторичного синовита возникает припухлость пораженного сустава, пальпация становится болезненной, а объем движений уменьшается. Снижается чувствительность кончиков пальцев, возникают парестезии и чувство онемения.
Физикальное обследование позволяет утвердиться в правильности диагноза.
На третьем этапе диагностического поиска необходимо отвергнуть ряд заболеваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточнить характер и выраженность поражения суставов.
При исследовании периферической крови не обнаруживают никаких патологических изменений. Лишь при реактивном синовите отмечают незначительно выраженные острофазовые показатели (повышение СОЭ до 20–25 мм/ч и увеличение содержания СРБ).
При биохимическом и иммунологическом исследовании крови изменения отсутствуют: РФ, АНФ, LE-клеток, а также антител к гладкой мышечной ткани и ДНК нет.
При рентгенологическом исследовании суставов обнаруживают прогрессирующие изменения, нарастающие параллельно продолжительности заболевания и выраженности клинических симптомов.
Выделяют четыре стадии рентгенологических изменений:
1. стадия I – нормальная суставная щель, остеофиты выражены незначительно;
2. стадия II – выраженные остеофиты, незначительное сужение суставной щели;
3. стадия III – множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхондральный остеосклероз;
4. стадия IV – резко выраженные многочисленные остеофиты и сужение суставной щели, глубокий остеосклероз, значительная деформация суставных поверхностей.
При поражении позвоночника отмечают следующие варианты поражения: