2. «сосискообразное» поражение пальцев;
3. низкая эффективность НПВС;
4. СОЭ более 30 мм/ч;
5. раннее ограничение подвижности позвоночника;
6. стойкий олигоартрит;
7. начало заболевания в возрасте младше 16 лет.
При отсутствии перечисленных факторов вероятен благоприятный исход (чувствительность – 92,5%, специфичность – 78%). При поражении тазобедренного сустава или существовании трех факторов более вероятен неблагоприятный исход (чувствительность – 50%, специфичность – 97,5%).
Смертность при ББ в 1,5 раза выше, чем в популяции. Основные причины смерти больных – сердечно-сосудистые заболевания и амилоидоз.
У большинства больных постепенно снижается функциональная подвижность опорно-двигательного аппарата (особенно через десять лет с момента начала заболевания). При диспансерном наблюдении и длительном систематическом лечении в 70% случаев удается задержать прогрессирование болезни.
Заключение
Известно, что достижения науки и техники последнего времени значительно улучшили диагностику внутренних болезней и углубили понимание многих вопросов их клинической картины и патофизиологии. Тем не менее, несмотря на множество дополнительных методов исследования, врач по-прежнему испытывает значительные затруднения при диагностике некоторых болезней. Это связано с рядом субъективных и объективных проблем, знание которых во многом поможет преодолеть диагностические затруднения.
Ошибки в диагностике внутренних болезней связаны с множеством причин, классифицировать которые можно следующим образом.
1. Ошибки, имеющие объективную причину:
• сложность, атипичность или тяжесть болезни, затрудняющая ее распознавание;
• несовершенство медицинской науки;
• отсутствие необходимых условий для диагностики.
2. Ошибки, имеющие субъективную причину:
• недостаточная подготовка врача;
• особенности личности и характера врача (своеобразие его мышления). Сложность, атипичность или тяжесть болезни могут выражаться в самых разных вариантах.
Прежде всего следует помнить, что затруднения в установлении диагноза возникают, как правило, в дебюте и финальной стадии заболевания. Так, например, развитие сердечной недостаточности III стадии в существенной степени «стирает» признаки заболевания, приведшего к развитию декомпенсации. У больного обнаруживают значительное увеличение сердца, шумы относительной недостаточности клапанов (митрального и трехстворчатого), нарушения ритма (чаще – МА), гепатомегалию с развитием фиброза, массивные отеки и жидкость в брюшной и плевральной полости («сердечная кахексия»). На этом фоне очень трудно определить нозологическую принадлежность изменений: клапанный порок, кардиомиопатия, диффузный миокардит тяжелого течения, постинфарктный кардиосклероз (часто – с развитием аневризмы), амилоидоз сердца и др. Дополнительные методы исследования позволяют обнаружить лишь значительную дилатацию сердца и признаки выраженного расстройства гемодинамики, а также изменения функций органов в условиях нарушения кровообращения. Значительную помощь в подобной ситуации могут оказать результаты первого этапа диагностического поиска. Тем не менее нередки случаи, когда в анамнезе нет существенных данных, и больной не может сообщить ничего ценного для распознавания заболевания. В этой ситуации вероятность совершения диагностической ошибки велика.
Другая ситуация – существование синдрома почечной недостаточности, когда признаки основного заболевания, приведшего к нарушению функций почек, в значительной мере стерты, идет ли речь о ХГН, пиелонефрите или амилоидозе почек. Точно так же при развитии тяжелого бронхообструктивного синдрома, дыхательной и в дальнейшем сердечной недостаточности трудно определить, что лежит в основе тяжелой клинической картины: бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, васкулит легочных сосудов, хронические специфические или неспецифические заболевания легких.
Установление диагноза в дебюте заболевания также затруднено. Так, многие диффузные заболевания соединительной ткани могут дебютировать суставным синдромом, в связи с чем больного долгое время с большим или меньшим успехом лечат от РА либо остеоартоза. Чрезвычайные сложности представляет дебют заболевания в виде лихорадки неясной этиологии, изолированного увеличения СОЭ, возникновения анемии или немотивированного уменьшения массы тела. Круг дифференцируемых заболеваний чрезвычайно велик, и часто оказывается, что правильное диагностическое заключение можно сделать лишь при динамическом наблюдении за больным, когда определяют характерные признаки того или иного заболевания.