6. В состоит роль изменений нервной системы в патогенезе бронхиальной астмы?
Практически у всех больных в развитии БА принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы.
Стимуляция при действии экзогенных и эндогенных факторов М-холинорецепторов, локализующихся преимущественно в средних и крупных бронхах, приводит к увеличению внутриклеточного уровня цГМФ и кальция, спазму гладких мышц, выделению гистамина из тучных клеток, секреции слизи. Эти реакции опосредуются высвобождением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон. Повышение тонуса симпатической нервной системы суммарно дает бронходилатируюший эффект. Однако стимуляция α-адренорецепторов вызывает сокращение гладкой мускулатуры бронхов, а стимуляция β2-адренорецепторов — ее расслабление. Таким образом, тонус гладкой мускулатуры бронхов и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависят от сбалансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов.
Отмечено, что холинергический механизм бронхоконстрикции усиливается во время обострения БА и при ночной астме. Доказано также участие блуждающего нерва в формировании нейрогенного воспаления дыхательных путей.
У ряда больных БА развивается адренергический дисбаланс, под которым понимают нарушение соотношения между β2- и α-адренергическими реакциями со сдвигом в сторону повышения активности α-адренорецепторов. Этому могут способствовать гипоксия и изменения кислотно-основного равновесия. Повышение а-адренергической активности может свидетельствовать о тяжелом течении заболевания. Для больных с наличием адренергического дисбаланса, особенно при атопической БА, характерны парадоксальные реакции на адреномиметики (нарастание обструкции бронхов более чем на 20 % после ингаляции β2-агониста) или уменьшение бронходилатирующего эффекта.
Повышение активности вагусных влияний, дефекты рецепторов гладких мышц бронхов при БА могут иметь вторичный характер.
Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Прежде всего ЦНС контролирует действие вегетативного отдела нервной системы и выполняет значительную роль в регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, а также деятельности мукоцилиарного аппарата. Стрессорные ситуации, нервное и физическое переутомление, особенности личности больного, органические поражения головного мозга могут способствовать развитию и прогрессированию БА.
7. Каковы морфологические изменения в дыхательных путях при бронхиальной астме?
При БА происходит инфильтрация стенки бронхов эозинофилами, нейтрофилами, тучными клетками, моноцитами и Т-клетками, отек слизистой оболочки и подслизистого слоя; наблюдаются дисфункция ресничек мерцательного эпителия, деструкция эпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганизация основного вещества, гиперплазия и гипертрофия подслизистых желез и бокаловидных клеток, скопление вязкой слизи в просвете бронхов, гипертрофия гладких мышц. При длительном течении воспалительного процесса происходят необратимые морфологические изменения, характеризующиеся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции и склерозом стенки бронхов. Все перечисленные патоморфологические изменения стенки бронхов при БА обозначают термином ремоделирование.
Описываемая морфологическая картина свидетельствует о том, что в основе БА лежит воспаление, а бронхообструктивный синдром обусловлен бронхоконстрикцией, отеком слизистой оболочки, дискринией и в дальнейшем — склеротическими изменениями.
8. Что наблюдается в клинической картине бронхиальной астмы?
У большинства больных основным клиническим проявлением БА являются приступы экспираторного удушья, возникающие при контакте с различными аллергенами и раздражителями (пыль, плесень, табачный дым, различные запахи и т. д.), при острых респираторных заболеваниях или при обострении хронических воспалительных заболеваний бронхов и легких, при физических нагрузках, стрессовых ситуациях, вдыхании холодного воздуха и других причинах. Нередко приступу БА предшествуют вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа, проявляющиеся выделением обильного жидкого секрета, чиханием, зудом глаз, кожи подбородка, шеи, межлопаточного пространства и др. Приступ БА характеризуется ощущением сжатия, сдавления за грудиной, удушьем с резко удлиненным выдохом, сопровождающимся свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение — сидит, опираясь обо что-либо руками, нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные с синюшным оттенком, сухие, вспомогательные мышцы напряжены, крылья носа раздуваются при вдохе. Во время приступа кашель сухой или малопродуктивный с отделением вязкой, клейкой мокроты.