Важным диагностическим показателем, характеризующим тяжесть и стабильность течения БА, является индекс суточной вариабельности ПСФВ, который определяется по формуле:
Оценка тяжести обструктивных нарушений по данным цикфлоуметрии
ПСФВ (% от должного значения) ∙ Степень тяжести обструктивных нарушений
> 90 ∙ Нарушения отсутствуют
70-90 ∙ Легкая
50-70 ∙ Среднетяжелая
< 50 ∙ Тяжелая
При наличии у больного клинических проявлений, характерных для астмы, но нормальных показателях ОФВ, или ПСФВ, для выявления гиперреактивности бронхов (бронхиальной обструкции) используется провокационный тест с метахолином — снижение ОФВ, на 20 % и более от исходного значения свидетельствует о выраженной гиперреактивности бронхов и подтверждает диагноз БА.
Для подтверждения диагноза атопической формы БА проводят кожные аллергологические пробы с пыльцевыми или пылевыми аллергенами, в условиях стационара — провокационные пробы с причинно-значимыми аллергенами. Диагностическое значение имеет повышение уровня общего и специфического IgE в сыворотке крови. В клиническом анализе крови больных БА может наблюдаться эозинофилия, в мокроте обнаруживаются спирали Куршмана (элементы слизи), кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов), большое количество эозинофилов.
11. Что понимают под термином «астматический статус» и какие стадии различают в его развитии?
Под астматическим статусом (астматическим состоянием) некоторые авторы понимают приступ удушья продолжительностью более 2 ч, резистентный к обычным бронхолитическим средствам (адреномиметикам, эуфиллину). А. Г. Чучалин рассматривает астматический статус как «качественно новое состояние, основными патогенетическими механизмами которого являются наряду с выраженным бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи — полная блокада β2-адренорецепторов бронхиального дерева, выраженная гиперкапния, гипоксия, аноксия тканей, полицитемия и синдром острого легочного сердца».
Прогрессирующая блокада β2-адренорецепторов приводит к нарушению функции мукоцилиарного аппарата с продукцией вязкого стекловидного секрета, закрывающего воздухоносные пути. Одновременно с этим нарастают отек слизистой оболочки бронхов и бронхоспазм. Дополнительным фактором резкого нарушения бронхиальной проходимости является экспираторный коллапс мелких и средних бронхов в связи с повышением внутри трудно го давления на выдохе.
Выделяют две формы астматического статуса:
• анафилактическую, чаще всего связанную с непереносимостью лекарственных препаратов;
• метаболическую, к развитию которой приводят передозировка β2-адреномиметиков, резкое снижение дозы глюкокортикостероидов, вирусная инфекция, обострение хронического бронхита и другие причины.
В течении астматического статуса выделяют три стадии.
1 стадия — относительной компенсации. Характеризуется частыми тяжелыми приступами удушья, резистентными к «привычной» терапии, в промежутках между которыми сохраняется бронхоспазм. Больные занимают вынужденное положение — сидя с фиксированным плечевым поясом и включением вспомогательной дыхательной мускулатуры, заторможены. Обращает на себя внимание мучительный приступообразный кашель с резким уменьшением отделяемой мокроты. Наблюдаются бледный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, тахипноэ от 24 до 40 в 1 мин, тахикардия; АД нормальное или повышенное.
II стадия — декомпенсации или «немого» легкого. Характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, несоответствием между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких при аускультации, резким ослаблением дыхания и появлением зон «немого» легкого. Наблюдаются психоэмоциональное возбуждение, кожные покровы бледно-серые, влажные, тахикардия более 120 уд/мин, нередко — аритмия, набухание шейных вен, одутловатость лица. АД нормальное или снижено. Признаки острого легочного сердца и острой дыхательной недостаточности II–III степени.