2. Какая принята классификация ревматизма?
3. Что является этиологическим фактором ревматизма?
Ревматизм вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А. Основные доказательства этого:
• связь заболевания с носоглоточной стрептококковой инфекцией (ангиной, фарингитом, хроническим тонзиллитом, скарлатиной и т. п.);
• положительные посевы культуры стрептококка из зева больных ревматизмом;
• обнаружение в крови больных стрептококковых антигенов и противострептококковых антител — антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы;
• эффективность профилактики ревматизма бициллином и другими препаратами, подавляющими стрептококковую инфекцию.
Как инфекционное заболевание, ревматизм склонен распространяться путем передачи стрептококка от больного к здоровому.
Случаи эпидемического распространения ревматизма описаны в закрытых учреждениях (детских садах, казармах и т. п.).
Люди, живущие в тесных, скученных помещениях, чаще болеют ревматизмом.
После спорадических ангин ревматизм возникает обычно в 0,3 % случаев, после эпидемических (особенно в закрытых коллективах) — в 3 %.
Входными воротами инфекции является носоглотка. Без стрептококка не может быть ни первичной атаки ревматизма, ни его рецидивов, в каком бы возрасте рецидивы не возникали.
Вирусная инфекция может вызывать полиартриты, кардиты и даже пороки сердца. Однако вирусная патология суставов и сердца к ревматизму не относится.
Как видно, ревматизм развивается не у всех, перенесших стрептококковую носоглоточную инфекцию, а лишь у 0,3–3 % из них, что свидетельствует о роли индивидуальной, в частности, генетической предрасположенности к этому заболеванию. Действительно, в семьях больных ревматизмом повторные случаи заболевания встречаются почти в 3 раза чаще, а ревматические пороки сердца почти в 4 раза чаще, чем в популяции. Конкретные механизмы наследственной предрасположенности к ревматизму в настоящее время изучаются.
4. Какие основные клеточные и внеклеточные компоненты стрептококка известны?
Внутриклеточные компоненты стрептококка:
• гиалуроновая кислота (капсула микроба) не обладает антигенными свойствами;
• М-, Т-, R-протеины; М-протеин придает стрептококку наибольшую вирулентность, подавляет фагоцитоз, дает перекрестные иммунные реакции с антигенами миокарда;
• полисахариды А, С, О придают групповую специфичность виду стрептококка;
• мукопептиды являются анатомическим остовом клетки.
Внеклеточные ферменты (выделяемые клеткой):
• стрептолизины — О и S;
• стрептокиназа;
• стрептогиалуронидаза и др.
Наибольшее практическое значение имеет определение в крови больных повышенных титров антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептокиназы (АСК), антистрептогиалуронидазы (АСГ), отражающих активацию стрептококковой инфекции. При активном ревматизме повышение того или иного из указанных титров наблюдается в 70–90 % случаев.
5. Как представить основные патогенетические механизмы возникновения ревматизма?
Стрептококки группы А вызывают выраженную воспалительную реакцию, секретируя более 20 растворимых продуктов: ферменты (стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНК-азы, НАД-азы, стрептокиназа) и эритрогенные токсины.
Патологический процесс начинается с адгезии, которая определяется наличием липотейхоевой кислоты, покрывающей поверхностные фимбрии. Фимбриальный белок М — основной фактор вирулентности и типоспецифический антиген; известно более 80 серотипов этого белка. Белок М препятствует реализации фагоцитарных реакций, адсорбирует фибриноген, фибрин и продукты их распада, маскируя тем самым рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов.
Гиалуроновая кислота защищает стрептококк от антимикробного действия фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Она имеет минимальную иммуногенную активность.
Фермент С5а-пептидаза инактивирует соответствующий компонент комплемента и вследствие этого подавляет фагоцитоз.
Несмотря на то, что этиологическая роль β-гемолитического стрептококка группы А при ревматизме не вызывает сомнений, патогенез заболевания до сих пор до конца не выяснен. Роль стрептококков при этом заболевании существенно отличается от их роли при большинстве стрептококковых инфекций. Поражения кожи, подкожной клетчатки, легких, плевры и другие клинические синдромы, связанные со стрептококками группы А, обусловлены прямым воздействием стрептококка и его токсинов на соответствующие органы и ткани, и это проявляется в разгаре инфекционного процесса. Но при ревматизме стрептококки непосредственного участия в поражении соединительной ткани не принимают, а в очагах ревматических поражений они отсутствуют. Антибиотики подавляют стрептококковую инфекцию, однако на течение ревматического процесса не влияют.