5. Какой прогноз у больного с митральным стенозом?
Длительность латентного периода зависит от активности ревматического процесса и может существенно варьировать — от 5 до 20 лет. С момента появления первых симптомов средняя продолжительность жизни у неоперированных больных составляет около 10 лет. 10-летняя выживаемость после открытой комиссуротомии и вальвулопластики — 85 %, после протезирования митрального клапана — 65 %.
1. Каковы причины митральной недостаточности?
Самыми частыми причинами хронической митральной недостаточности являются ревматизм, инфекционный эндокардит, реже к ней приводят кальциноз митрального кольца, поражение клапанов сердца при системной красной волчанке, системной склеродермии, а также аортоартериит, дегенеративные заболевания соединительной ткани — синдромы Марфана, Эйлерса-Данло. Митральная недостаточность может возникать как осложнение баллонной вальвулопластики.
Острая митральная недостаточность может развиваться в результате разрыва хорды при синдроме Марфана, разрыва или дисфункции сосочковой мышцы при инфаркте миокарда, при быстром разрушении или повреждении створок клапана, например, в результате инфекционного эндокардита, при травме или хирургическом вмешательстве (митральная вальвулопластика). Как осложнение протезирования клапана возможно развитие также околоклапанной регургитации.
Патологические процессы, приводящие к дилатации камер сердца — такие, как ишемическая болезнь сердца, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, миокардиты, могут служить причиной относительной митральной недостаточности.
2. Чем характеризуется клиническая картина митральной недостаточности?
Для острой митральной недостаточности характерно внезапное развитие симптомов левожелудочковой сердечной недостаточности с явлениями отека легких и артериальной гипотензии; возникают пароксизмы фибрилляции предсердий; реже встречается только предсердная экстрасистолия.
При хронической митральной недостаточности симптоматика в течение 10–15 лет может отсутствовать. Затем появляются жалобы, связанные с сердечной недостаточностью: утомляемость, одышка при физической нагрузке, а затем — и в покое, сердцебиение. Возможно появление охриплости голоса вследствие сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием (симптом Ортнера). Далее присоединяются жалобы, обусловленные выраженным застоем в малом и большом круге кровообращения: кашель, кровохарканье, отеки на ногах и другие симптомы.
При осмотре может выявляться цианоз губ. Пульс среднего наполнения, при декомпенсации — частый. Возможно тахипноэ. Верхушечный толчок смещен влево, разлитой, усиленный; значительная митральная недостаточность иногда сопровождается появлением систолического дрожания в области верхушки сердца. Характерно расширение границы сердца влево и вниз за счет левого желудочка и вверх — за счет левого предсердия.
Для аускультативной картины митральной недостаточности наиболее характерным является наличие дующего, убывающего систолического шума с максимумом на верхушке (см. табл. на стр. 144–145), хорошо проводящегося в подмышечную область. Шум лучше выслушивается в положении больного на левом боку, усиливается после физической нагрузки. Изредка при выраженной легочной гипертензии систолический шум из-за отсутствия регургитации может отсутствовать.
I тон на верхушке ослаблен. Типичным является отсутствие интервала между I тоном и систолическим шумом, что хорошо видно на фонокардиограмме. При тяжелой митральной недостаточности у верхушки сердца появляется III тон, регистрирующийся на фонокардиограмме через 0,12-0,18 с после II тона; может выслушиваться диастолический шум — следствие относительного митрального стеноза.
Признаком легочной гипертензии служит акцент II тона на легочной артерии и изредка исчезновение систолического шума из-за прекращения регургитации.
3. Какие симптомы выявляются при использовании дополнительных методов исследования у пациентов с митральной недостаточностью?
На ЭКГ и рентгенограммах определяются признаки увеличения левых, а впоследствии — и правых отделов сердца. При эхокардиографии оценивается гипертрофия стенок и размеры камер сердца, а также выявляются нарушения структуры клапанного аппарата: удлинение и разрыв хорд, поражение створок, дегенеративные изменения, кальциноз, что в значительном проценте случаев позволяет судить об этиологии порока.