У плода артериальный проток — функционирующий сосуд, соединяющий место бифуркации легочной артерии с дугой аорты ниже отхождения левой подключичной артерии. Вследствие высокого сосудистого сопротивления в нерасправившихся легких плода происходит сброс крови из легочной артерии в аорту в направлении к плаценте, где кровь насыщается кислородом.
После рождения артериальный проток перестает функционировать, однако, в ряде случаев, например, у недоношенных, под влиянием хронической гипоксемии и некоторых других факторов, может оставаться открытым.
2. Как изменяется гемодинамика у больных, с открытым артериальным протоком?
В результате значительно более высокого давления в большом круге кровообращения у таких больных в течение многих лет преобладает сброс крови из аорты в легочную артерию. Возникает объемная перегрузка малого круга, и вследствие увеличенного возврата крови левых отделов сердца формируется относительный митральный стеноз и гипертрофия левого желудочка. Со временем постепенно прогрессирует легочная гипертензия, нарастает нагрузка на правый желудочек, развивается сердечная недостаточность.
Быстрота развития описанных изменений определяется, главным образом, шириной протока. При широком (10–20 мм) протоке легочная гипертензия проявляет себя уже в детском возрасте. При узком (до 5 мм) протоке возможно длительное течение без развития легочной гипертензии. В некоторых случаях ее прогрессирование может быть связано с присоединением артериальной гипертензии.
3. Какова клиническая картина при открытом артериальном протоке?
У взрослых обычно встречается узкий артериальный проток. Жалобы у пациентов отсутствуют или их беспокоят утомляемость, сердцебиение и одышка при физической нагрузке.
Кожные покровы бледные. При отхождении артериального протока проксимальнее левой подключичной артерии возможен изолированный цианоз левой руки.
Пульс высокий, скорый. Артериальное давление при открытом артериальном протоке имеет значительный размах за счет, главным образом, снижения диастолического давления (иногда до 0). Иногда виден небольшой «сердечный горб».
Верхушечный толчок усилен. Определяется постоянное систолическое или систоло-диастолическое дрожание во втором межреберье слева, усиливающееся в систолу. Границы сердца на ранних этапах не расширены, далее расширяются влево и вправо.
Аускультативно выслушивается продолжительный ромбовидный систоло-диастолический «машинный» шум, часто носящий непрерывный характер с максимумом в конце систолы и в начале диастолы и эпицентром во втором межреберье слева от грудины. Систолический компонент шума выслушивается над всей поверхностью сердца, хорошо проводится в межлопаточное пространство, на сосуды шеи; диастолический — лучше выслушивается по левому краю грудины. Интенсивность шума ослабевает при натуживании и усиливается на вдохе. В некоторых случаях из-за интенсивности шума невозможно идентифицировать сердечные тоны.
Иногда в проекции митрального клапана выслушивается систолический шум относительной митральной недостаточности и диастолический шум относительного митрального стеноза.
Со временем, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, интенсивность шума ослабевает до короткого систолического или полной афоничности, возникает пульсация шейных вен, увеличение печени, отеки. Во втором межреберье слева от грудины начинает выслушиваться диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии (шум Грэма-Стилла).
Частым осложнением заболевания является специфическая форма инфекционного эндокардита с локализацией септического очага в артериальном протоке и прилежащем участке легочной артерии. В этом случае одним из проявлений заболевания бывают рецидивирующие тромбоэмболии легочной артерии. Значительно реже встречается расслаивающая аневризма артериального протока и ее разрыв.
4. Какие дополнительные методы исследования используются для подтверждения диагноза открытого артериального протока сердца?
Большинство рутинных методов исследования (рентгенография грудной клетки. ЭКГ, эхокардиография) выявляют лишь признаки легочной гипертензии и перегрузки правых отделов сердца. Подтвердить наличие порока можно при проведении ретроградной аортографии.
Документирующим исследованием, проводимым перед оперативным лечением, является катетеризация сердца с проведением зонда из легочной артерии в нисходящую аорту. Диагностически значимым является также повышение парциального давления кислорода в легочной артерии на 2 об.% в сравнении с его концентрацией в правом желудочке.