И экспериментаторам и врачам-невропатологам хорошо известно, что при изменении состава цереброспинальной жидкости изменяются реактивность и возбудимость соприкасающихся с ней нервных клеток. Цереброспинальная жидкость влияет на их физиологическое состояние, активность и деятельность.
Несомненный интерес представляют в этом отношении сдвиги в содержании ионов калия и кальция. Обычно калия в цереброспинальной жидкости больше, чем кальция, и соотношение этих веществ равно 1,8 или 2,0 к одному. Но при различных воздействиях на организм коэффициент калий/кальций изменяется. Иногда он повышается до 2,5—3,0, иногда падает до 1,0 и ниже. В большинстве случаев при увеличении этого соотношения, т. е. при накоплении калия и снижении кальция, возбудимость нервных центров повышается; при уменьшении — снижается. Так, например, у подопытного животного, которое находится под наркозом (эфирным, морфинным, хлорофорным), в цереброспинальной жидкости нарастает содержание кальция и падает уровень калия. Соотношение калий/кальций снижается нередко до единицы и ниже.
Однажды нами был поставлен такой опыт. В течение нескольких дней собака голодала. Она получала только воду. В первые дни ярости животного не было предела. Оно требовало пищи, пыталось перегрызть цепь, бросалось на экспериментатора. Возбудимость его нервной системы резко увеличилась. При этом соотношение калий/кальций в цереброспинальной жидкости превышало 2,0. Но постепенно собака успокоилась, она ослабела, потребность в пище, по-видимому, снизилась. Возбудимость клеток ее головного мозга упала и вскоре содержание калия в ней снизилось. Соотношение калий/кальций, стало равным единице.
Тогда перед собакой положили кусок мяса. Но каждый раз, когда она пыталась его схватить, ее оттягивали назад, не позволяли коснуться пищи. Животное снова пришло в ярость. И тотчас же в цереброспинальной жидкости повысилось содержание калия, а коэффициент калий/кальций поднялся до 2,0.
Приведем еще один пример. Речь идет о состоянии гематоэнцефалического барьера при длительном лишении сна. Многочисленные теории сна, начиная с древнейших времен, основаны в значительной своей части на явлениях, которые отличают состояние сна от состояния бодрствования. Проблема сна широко разрабатывается во всех странах мира, ей посвящена огромная литература, и мы коснемся только одной, хотя и не самой важной стороны вопроса. В свое время Л. С. Штерн высказала предположение, что гематоэнцефалический барьер играет существенную роль в механизмах, регулирующих смену сна и бодрствования.
Если существует определенная зависимость между составом цереброспинальной жидкости и деятельностью головного мозга, если состав этой жидкости зависит от состояния гематоэнцефалического барьера, то не связан ли переход от бодрствования ко сну от ритмических, обусловленных сотнями миллионов лет эволюционного развития изменений проницаемости гематоэнцефалического барьера?
Изменяются ли при бессоннице и во время сна физико-химические и биологические свойства цереброспинальной жидкости? Пропускает ли гематоэнцефалический барьер в нее различные вещества, способные вызвать сон или продлить бодрствование?
В течение многих месяцев в институте физиологии Академии наук СССР изучалось состояние гематоэнцефалического барьера при длительной бессоннице, при прерывистом (фракционном) сне, во время глубокого сна, в период бодрствования и тотчас же после засыпания. Нескольким собакам не давали засыпать в течение двух недель. Через каждые три-четыре дня у них исследовалось состояние гематоэнцефалического барьера, изучался состав крови и цереброспинальной жидкости. И во всех случаях было обнаружено резкое изменение состава цереброспинальной жидкости. Содержание сахара, азота, симпато- и парасимпатомиметических веществ было иное, чем в норме. Уменьшалось, как правило, содержание калия, неуклонно нарастал уровень кальция. Коэффициент калий/кальций снижался с 2,0 до 1,0 и даже до 0,8.
Еще более резко изменялась защитная функция барьера. Во время длительной бессонницы барьер переставал охранять мозг, он становился проницаемым для многих токсических веществ, которым в условиях физиологической нормы путь в центральную нервную систему был закрыт.