Естественные формы В12 – это гидрокси-, аденозил– и метилкобаламин. Аденозилкобаламин – активная форма, расположенная в митохондриях. Он принимает участие в производстве энергии и синтезе жирных кислот, окружающих нервные структуры и образующих миелиновую оболочку. При рассеянном склерозе (РС) наши собственные иммунные клетки (особенно Т-лимфоциты) повреждают миелиновую оболочку нервных клеток. Нормальное функционирование метилирования – одна из немногих возможностей восстановить миелиновую оболочку, регулировать функции Т-лимфоцитов и сбалансировать иммунный ответ. С функциональной точки зрения анализ уровня B12 в крови не дает нам информации об объеме активных форм B12 и их успешном выполнении своих функций. Что ж, давайте копнем немного глубже: быть может, есть анализы, которые помогут нам получить представление о функциональной адекватности активных форм B12?
Метилкобаламин поддерживает образование метионина из гомоцистеина, обеспечивая здоровое функционирование фермента, называемого метионинсинтазой. Один из наиболее важных показателей, указывающих на дефицит метилкобаламина, – высокий уровень гомоцистеина. За сутки до измерения уровня гомоцистеина нужно перестать употреблять в больших количествах продукты с высоким содержанием белка (например, мясо и яйца). Для достоверного измерения важно, чтобы образец крови, взятый утром после двенадцатичасового голодания, был обработан в течение одного часа. Достаточный уровень метилкобаламина и метилфолата гарантирует, что гомоцистеин-метиониновый цикл протекает по пути номер один, показанному на рисунке 14. Преимущественно цикл метилирования в клетка идет именно этим путем. Аденозилкобаламин, другая активная форма B12, отвечает за активацию метилмалонил-КоА в митохондриях, центрах производства энергии в клетках. Этот фермент поддерживает образование АТФ, обеспечивая образование сукцинил-КоА из метилмалонового-КоА. Можно сказать, что аденозилкобаламин – это витамин В12 для митохондрий.
При дефиците аденозилкобаламина наблюдается повышение содержания метилмалоновой кислоты в моче. Он может проявляться такими симптомами, как мышечная слабость и хроническая усталость из-за дефекта выработки АТФ. Итак, чтобы понять концепцию дефицита B12, нужно выйти за рамки сугубо числовых данных. Изучив детали путей метилирования, мы понимаем, что витамины, минералы и добавки следует оценивать в комплексе и никакой панацеи не существует. Когда я читаю исследования, в которых оценивали при приеме В12 только его уровень, мне хочется задать их авторам тысячи вопросов: какую форму В12 принимали испытуемые, каковы были уровни гомоцистеина, было ли воспаление и можно ли его контролировать, шел ли цикл метилирования, каково было состояние митохондрий, достаточный ли был уровень метилфолата и магния, вырабатывался ли глутатион, каков, наконец, был режим питания? Так работает целостный подход.
“Основные правила целостного подхода заключаются в том, чтобы начать постигать функционирование организма на клеточном уровне, питание клетки, механизмы очистки от отходов, возникающих в клетке, и процессы коммуникации между клетками”.
Гомоцистеин – причина или следствие
S-аденозилгомоцистеин (SAH) образуется из SAMe, который использует свою метильную группу, а гомо-цистеин, серосодержащая аминокислота, образуется из SAH. На этапе образования цистеина существует несколько вариантов. Либо по классическому пути (путь номер один, показанный на рисунке 14) активная форма B12 преобразовывается в метионин под действием метилкобаламина и активной формы фолиевой кислоты через здоровую работающую метионинсинтазу с метилфолатом. Либо более коротким вторым путем, показанным на рисунке 14, – с участием бетаин-гомоцистеина с цинком и триметилглицином, когда метионин образуется посредством метилтрансферазы. Либо, как при третьем пути, поддерживается образование глутатиона, переходящего на путь транссульфурации. Если эти три пути находятся в равновесии, уровень гомоцистеина не увеличивается и обычно остается в пределах 6–8 мкмоль/л. Высокий уровень гомоцистеина почти всегда указывает на проблемы с циклом метилирования. В течение последних семи или восьми лет гомоцистеин – один из незаменимых параметров, которые я проверяю в результатах обследований своих пациентов. При высоком уровне гомоцистеина он может вызывать воспаление, создавая модифицированные виды белка, такие как тиолактон и N-гомоцистеин.