С целью выведения пострадавшего из коматозного состояния внутривенно вводят 0,5% р-р галантамина гидрохлорида по 10 мг (2 мл) через каждые 15-20 минут до достижения общей дозы 30 мг; ясность сознания восстанавливается через 1,5-2 часа.
Для купирования психомоторного возбуждения используют комбинированное введение 2 мл 0,2% р-ра трифтазина с 2 мл 2% р-ра промедола. Введение аминазина, диазепама, галоперидола и других фенотиазинов противопоказано, в связи с тем, что они сами обладают выраженными холинолитическими свойствами. Для устранения эмоциональных нарушений – пироксан 1% р-р 1-2 мл 2-3 раза в сутки.
При развитии выраженной тахикардии используют анаприлин 0,1% р-р 2 мл в/м. С целью купирования гипертермии – влажные обертывания, амидопирин, анальгин, литические коктейли.
Показано введение больших количеств жидкостей, бемитил, витамины группы В, Е, С, глутаминовая кислота.
Этапное лечение поражений BZ.
Первая медицинская помощь – ЧСО, надевание противогаза после обработки лица жидкостью ИПП; вывод, вынос из зоны заражения, изъятие оружия, при необходимости фиксация.
Доврачебная помощь: при психомоторном возбуждении трифтаизн с промедолом: кордиамин, цититон.
Первая врачебная помощь. Пораженные делятся на три группы:
• Представляющие опасность для окружающих;
• Нуждающиеся в неотложной медицинской помощи;
• Лица, медицинская помощь которым может быть отражена и оказана на следующем этапе медицинской эвакуации.
Мероприятия первой врачебной помощи:
– частичная санитарная обработка;
– антидотная терапия – 0,1% р-р аминостигмина 1-3 мл;
– анаприлин 0,1% р-р 2 мл в/м;
– промедол 2% 2 мл с трифтазином 0,2% 2 мл;
– сердечно-сосудистые средства;
– дыхательные аналептики;
– при гипертермии – влажные обертывания, анальгин, димедрол.
Диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) или (LSD-25) – препарат получаемый полусинтетическим способом из красной спорыньи, паразитирующей на колосьях ржи. С фармакологической точки зрения принадлежит к самым сильным галлюциногенам.
Один грамм ДЛК может вызвать клинический эффект у десяти тысяч человек.
Механизм действия ДЛК на современном этапе выглядит следующим образом:
Яд ингибирует фермент МАО – разрушающий медиатор серотонин, тем самым тормозится оборот серотонина, что приводит к повышению его концентрации как в ЦНС, так и на периферии. Развивается выраженный серотониномиметический эффект;
ДЛК являясь антагонистом Д-серотониновых рецепторов, локализованных в ЦНС и гладких мышцах блокирует их, нарушается передача нервных импульсов в данных синапсах;
Скопление в организме большого количества серотонина (механизм 1) и уменьшение количества рецепторов на которые воздействует медиатор (механизм 2) приводит к значительному перевозбуждению М-серотониновых рецепторов локализованных главным образом в ЦНС;
Серотонин оказывает выраженное действие и на периферии – перевозбуждая Т-серотониновые рецепторы содержащиеся главным образом в окончаниях афферентных нервов, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки и других органов, сужению кровеносных сосудов.
В результате возбуждения Т-рецепторов повышается в периферической крови содержание тромбоцитов, увеличивается их агрегация, что приводит к высвобождению дополнительного количества серотонина образующегося в тромбоцитах;
Первоначальное увеличение активности катехолемических структур мозга приводит к истощению запасов катехоламинов, снижению их концентрации, развивается дефицит норадреналина, следствием чего является развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Клиника отравлений ДЛК.
По данным ВОЗ при отравлении ДЛК отмечены три группы симптомов – соматические, преципционные, психические симптомы.
Соматические симптомы – головокружение, слабость, тремор, тошнота, сонливость, парестезия, затуманенное зрение.