Хроническая интоксикация азотной кислотой характеризуется развитием нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, миокардиофистрофии, хронического гастрита и язвенной болезни, хронического гепатита, астеновегетативного синдрома, реже хронического бронхита.
Механизм возникновения и развития ингаляционного отравления парами азотной кислоты обусловлен раздражающим действие малых концентраций и удушающим действием высоких ингаляционных токсодоз. Пары азотной кислоты образуют окислы азота, которые превращаются в азотную или азотистую кислоты и их соли (нитраты, нитриты). Нитриты вызывают так называемый нитритный эффект («нитритный шок») метгемоглобинобразование, падение артериального давления, угнетение ЦНС. Хотя метгемаглобинобразование не достигает высокого уровня, но может служить дополнительным диагностическим критерием.
Местное действие азотной кислоты на ткани дыхательных путей и легких служит причиной возникновения патологических рефлекторных и метаболических изменений. Интимный механизм местного действия отличается от фосгенового в капельно-жидкой форме азотная кислота вызывает коагуляцию белков, которая описана как ксантопротеиновая реакция. Она является причиной эрозивно-язвенных изменений на коже и слизистых.
Пары азотной кислоты содержат активный анион-радикал кислорода, который в момент образования обладает высокой окисляющей способностью, что может стать причиной перекисного окисления липидов, находящихся в мембранных оболочках, бронхиол и межальвеолярных перегородок. По этой причине использование кислородной терапии при токсическом отеке, вызванном азотной кислотой требует определенной осторожности.
Как и при фосгенном отеке легких, местное повреждающее воздействие азотной кислоты рефлекторным путем вызывает повышение гидростатического давления в малом кругу кровообращения. В образовании рефлекторной дуги участвуют блуждающий нерв, мозговой ствол и симпатические нервы малого круга кровообращения и легких. Осмотические нарушения усиливают приток жидкости в альвеолы благодаря избыточной секреции альдостерона.
Первая медицинская помощь пострадавшим включает удаление из зоны аварии, обеспечение покоя, тепла, вдыхание фицилина. Глаза промывают большим количеством воды в течение 15 мин. азотную кислоту попавшую на кожу, смывают струей воды.
Доврачебная помощь включает в себя кратковременную ингаляцию кислорода в смеси с воздухом (40% О2), внутримышечное введение кордиамина, наложение жгутов на конечности, введение промидола 2%-2 мл, эвакуацию с приподнятым головным концом.
Первая врачебная помощь имеет целью обеспечить скорейшую эвакуацию пострадавших в ОМЕДБ (ОМО атехп) в скрытом периоде. Перед транспортировкой вводят промедол 2%-2мл, димедрол 2%-2 мл, кордиамин 2мл, при появлении пенистой мокроты кровопускание 200-300 мл, ингаляция кислорода с противовспенивающими средствами.
При ожогах местно накладывают линимент дибунола.
При падении АД проводится противоколлаптоидная терапия по общепринятой схеме. При ожогах глаз после промывания закапывают 2% р-р новокаина и закладывают 5% синтомициновую мазь.
Квалифицированная медицинская помощь проводится по тем же принципам, как и при фосгенном отеке легких. Только необходимо строго дозировать кислород.
После выведения больных из отека легких из направляют в госпиталь для дальнейшего продолжения лечения, в основном осложнений и последствий острой интоксикации азотной кислотой.
К окислителям на основе фтора относится молекулярный фтор, фтористый водород, тирфторид хлора, пятифтористый бром, окись фтора.
В обычных условиях фтор – газ бледно-желтого цвета, обладающий резким характерным запахом, сходным с запахом хлора и озона. В жидком состоянии фтор имеет желтый цвет. Плотность газообразного фтора составляет 1,31, жидкого при температуре кипения – 1,51. Ткип = -188°С. Фтор активный окислитель, энергично соединяется с бромом, иодом, большинством металлов, органическими веществами.
Клиника поражений соединениями фтора сходна с действием азотной кислоты и окислов азота. Характерны раздражающий и удушающий эффекты. Попадание окислителя на кожу и в глаза вызывает химические ожоги. Могут возникнуть термические ожоги в момент возгорания при контакте фтора с поверхностью тела. Вдыхание паров ведет к развитию токсического отека легких. Имеется ряд особенностей в отличие от отека легких, возникающих от азотной кислоты: более выражено прижигающее действие яда, наличие специфических симптомов резорбтивного действия, более тяжелый характер течения. Часто из-за рефлекторной задержки дыхания и асфиксии отек легких не успевает развиться.