Аналогичными лечебными свойствами, но значительно меньшей токсичностью обладает 4-метилпиразол.
2) Для восстановления нарушенного ионного равновесия, связанного с дефицитом кальция в крови, необходимо внутривенно вводить препараты кальция по 10-20 мл 10% раствора (хлорид или глюконат кальция).
3) Для обезвреживания продуктов метаболизма этиленгликоля и улучшений условий его удаления с мочой показано капельное внутривенное введение сульфата магния (2 мл 25% раствора на 100 мл 5% раствора глюкозы), так как при взаимодействии сульфата магния и щавелевой кислоты образуется щавелевокислый магний (растворимая соль щавелевой кислоты), через 3-4 часа введение растворов повторяется.
Большое значение имеет борьба с ацидозом, для чего больному вводится внутривенно до 1,5-2 л 3-4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки.
Назначаются витамины С, В1, В12, никотиновая кислота; внутривенное капельное введение 20000 – 60000 ЕД контрикала (трасилола) показано при выраженных болях в животе и признаках токсического панкреатита. Проведение паранефральной блокады также снимает болевой синдром и улучшает функцию кишечника.
Применяются также оксигенотерапия и симптоматические средства в зависимости от имеющихся патологических синдромов.
Метиловый спирт (метанол, карбинол, древесный спирт) – (СН3ОН) впервые обнаружен в 1661 г. в продуктах сухой перегонки дерева.
Физико-химические свойства и токсичность. Метиловый спирт – прозрачная бесцветная жидкость по вкусу и запаху напоминающая этиловый (винный) спирт. Молекулярный вес 32,04. Удельный вес 0,792. Температура кипения +64,7°С. Хорошо растворяется в воде
Отравления метанолом могут возникнуть при приеме внутрь по ошибке или с целью опьянения, а также при вдыхании его паров или при попадании на кожные покровы.
Отмечается разная индивидуальная чувствительность человека к метанолу. Смертельная доза при приеме внутрь колеблется от 50 до 500 мл (в среднем она равна 100 мл).
Механизм токсического действия. Метиловый спирт быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, но в отличие от этилового спирта (этанола) медленнее окисляется и выделяется из организма (до 5-7 суток). Уже через 1 час после перорального приема в крови обнаруживается максимальная концентрация метанола.
Известно, что значительная часть всосавшегося метанола выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и с мочой. Другая часть медленно метаболизирует. Кроме того, установлено, что всосавшийся метанол и продукты его метаболизма в течение нескольких суток после отравления также выделяются слизистой оболочкой в просвет желудка и снова затем всасываются в кишечнике. Метаболизм метанола протекает, в основном, в печени обладающей наибольшей окислительной способностью по отношению к спиртам (50-95%). Основными продуктами окисления метилового спирта являются формальдегид и муравьиная кислота. Именно их действием на организм преимущественно обусловлена токсичность метанола.
В процессе первого этапа биотрансформации метилового спирта, протекающего, в основном, в системе АДГ, образуется весьма токсичный продукт – формальдегид. В дальнейшем, некоторое количество формальдегида связывается с белками, но большая его часть под влиянием АльДГ превращается в муравьиную кислоту. Следует отметить, что окисление формальдегида до муравьиной кислоты протекает очень быстро, в то время как кислота метаболизируется достаточно медленно.
Определенное значение в развитии токсического эффекта метилового спирта имеет и то обстоятельство, что в метаболизме метанола особую роль играет фолиевая кислота – один из кофакторов окисляющих метанол ферментных систем. Дальнейший метаболизм метанола до конечных продуктов его окисления (СО2 и Н2О) завершается в лимоннокислом цикле Кребса.
Метанол и его метаболиты считаются сильными нервно-сосудистыми и противоплазматическими ядами, нарушающими окислительное фосфорилирование в системе цитохромоксидазы, вызывая тем самым дефицит АТФ особенно в тканях головного мозга и сетчатке глаз. Все это приводит к нарушению местного обмена биологически активных веществ (БАВ) и вызывает в итоге демиелинизацию и последующую атрофию зрительного нерва. В результате накопления в организме органических кислот (молочной, глюкуроновой и др) развивается метаболический ацидоз, который усиливается в результате нарушения окислительных процессов в организме из-за блокирующего влияния метанола и муравьиной кислоты на клеточные дыхательные ферменты. В то же время метаболический ацидоз и сам по себе блокирует клеточное дыхание.