Итак, пять классов, более 20 аллотипов и бесчисленное множество идиотипов. Фактически каждый клон Б-лимфоцитов вырабатывает свои уникальные молекулы антител, свой идиотип. Рецепторы — структуры, которыми лимфоцит узнает чужеродный антиген, имеют тот же самый идиотип.
Разнообразие идиотипов было бы не более чем любопытным примером неповторимости сложных структур в природе. Но Ерне предположил, а потом доказал, что в организме против каждого собственного идиотипа вырабатываются антитела, а следовательно, против каждого рецептора существуют антирецепторы. Эти антитела он назвал антиидиотипами. Взаимоотношения между идиотипами и антиидиотипами являются основным механизмом регуляции иммунного ответа.
Проник в организм антиген X. Начал размножаться и накапливаться соответствующий клон лимфоцитов анти-Х или идиотип X. А кто же его остановит? По сетевой теории его остановит клон, вырабатывающий антиидиотип X, то есть антитела против анти-Х антител. Так сказать, анти-антитела. Этот клон начнет размножаться, как только накопится первый. А кто же остановит эту вторую волну? Ее остановит анти-антиклон, то есть антиидиотип против антиидиотипа. Иначе говоря, антиидиотип всегда супрессор. Некоторые сторонники сетевой теории доказывают, что клетки-супрессоры несут в качестве рецепторов узнавания именно антиидиотипы.
Сетевая теория Ерне имеет большое будущее. Она хорошо объясняет аутоиммунные болезни как гиперпродукцию антиидиотипов. Она по-новому трактует лейкозы — рак крови: как дефицит развития соответствующего антиидиотипа, тормозящего данный клон. Она дает возможность искать новые пути стимуляции и торможения иммунного ответа не путем воздействия на организм антигенами, а действия антиидиотипическими антителами. Ставится вопрос о возможности активной иммунизации без вакцины.
Но наш иммунологический мобиль еще больше усложняется. Он приобретает дополнительные влияющие воздействия, дополнительные коромысла. У каждого клона антиклон. У каждого мобиля антимобиль. Дальнейшее понимание развития иммунных процессов немыслимо без высшей математики, немыслимо без математического моделирования.
Математические модели
Мне известно несколько десятков публикаций, появившихся в весьма серьезных международных журналах, которые посвящены математическому моделированию в иммунологии. Но монография на эту тему существует только одна. Она выпущена в свет в декабре 1980 года в издательстве "Наука" в Москве. В настоящее время книга переводится в США. Мне выпала честь написать к ней предисловие.
Называется книга "Математические модели в иммунологии". Ее автор — крупнейший советский математик академик Гурий Иванович Марчук.
То, что монография по одной из медико-биологических специальностей написана математиком, уже само по себе не тривиальное событие. Если математики начинают работать в, казалось бы, узкоспециализированной отрасли знаний, это значит, что "узкая" отрасль на самом деле имеет большое общечеловеческое значение.
Книга дает высокоэффективный инструмент для анализа многокомпонентного процесса реагирования организма на антиген и ряд перспективных практических рекомендаций по диагностике, прогнозированию и лечению инфекционных и неинфекционных процессов, при которых реакции иммунной системы являются определяющими.
Математические модели Марчука принципиально отличаются от моделей, предложенных другими авторами для описания реакций иммунитета. Подавляющее большинство ранее выполненных математических работ строилось по принципу: найти наиболее точное математическое описание отдельных элементов процесса, динамики клеточных взаимодействий или других известных в иммунологии явлений. Вольно или невольно воплощался принцип: иммунология для математики. Уравнения Марчука, вся их математическая логика подчинены обратному принципу: математика для иммунологии. Взаимодействие организма с чужеродным размножающимся антигеном, будь то бактерии, вирусы или любые другие генетически отличающиеся клетки, слагается из четырех основных параметров.
1. Размножение проникших чужеродных клеток, которые автором книги обобщенно названы антигеном или вирусом (V). Изменение числа вирусов в организме зависит от темпа их размножения за данный отрезок времени минус их число, которое нейтрализуется за это же время предсуществовавшими или появившимися антителами. Понятие антитела тоже обобщенно. Имеются в виду как иммуноглобулины, так и клеточные структуры, нейтрализующие данный антиген, скажем рецепторы Т-лимфоцитов.