2. Иммунная система организма реагирует на антигенное вторжение накоплением иммунокомпетентных антителообразующих клеток (плазмоклеток, по терминологии Марчука). Включающим субстратом является комплекс VT, то есть комплекс антигена V с рецептором распознающего Т-лимфоцита. Количество накапливающихся плазмоклеток зависит от числа включенных Б-лимфоцитов и от темпа их пролиферации минус их убыль за счет старения.
3. Количество антител в данном отрезке времени зависит от скорости их производства минус количество, которое связывается антигеном, и количество, которое выводится за счет естественного их катаболизма.
4. Работа лимфоидной, то есть иммунной, системы организма зависит от нормальной работы других систем и органов. Вирус, естественно, поражает какую-то систему (или орган), необязательно непосредственно лимфоидную. Это может быть печень, легкие и т. д. В любом случае поражение может достигать такой глубины, которая отразится на обеспечении работы иммунной системы. Иначе говоря, моделируя иммунный ответ, нельзя не учитывать поражения, которое наносит вирус какому-то органу. Марчук вводит обобщенное понятие "масса пораженного органа". Она зависит от поражающей способности вируса, различной для разных заболеваний, минус восстанавливающая часть.
Эти четыре параметра, представленные в виде четырех уравнений, действительно полностью описывают процесс взаимодействия иммунной системы, а вернее, организма с вирусом. Введение в систему уравнений описания массы пораженного органа (четвертый параметр) дает автору все основания для логического отождествления иммунного ответа с инфекционным заболеванием в целом.
Простейшая модель иммунологической реакции организма на вирус является одновременно простейшей моделью инфекционного заболевания. Самый придирчивый критик не сможет найти здесь неучтенного процесса, если иметь в виду базовые процессы. И не сможет доказать, что какой-то из четырех параметров излишен для дальнейших решений. А именно в дальнейших решениях суть книги.
Машинное экспериментирование позволило группе математиков под руководством Марчука "просчитать" десятки ситуаций с самыми различными величинами, составляющими эти четыре базовых уравнения. Менялись дозы заражения и темпы накопления вируса, исходный уровень антител, динамика накопления плазмоклеток, масса пораженного органа и т. д. Базовые уравнения усложнялись с введением новых параметров: Т- и Б-систем иммунитета, температурных коэффициентов продукции антител классов IgM, IgG, IgA и т. д. Автор книги приходит к серии важнейших биологических следствий. Ниже приводятся некоторые из них.
"Максимальное значение концентрации вирусов в организме зависит не от дозы заражения, а от состояния иммунной системы и характеристик вирусов".
"Иммунной системе организма невыгодно реагировать на малые дозы вирусов, обладающих вялой динамикой".
"Для нормальной работы иммунной системы стимулированные антигеном Т-лимфоциты должны обеспечивать сигнал обратной связи на стволовые клетки, которые побуждают их дифференцировку в сторону иммуноцитов".
"Искусственное понижение температуры тела способствует возникновению затяжных или хронических форм заболевания".
"Хронические формы болезни обусловлены недостаточно эффективной стимуляцией иммунной системы".
"При "отключении" Т- и Б-систем иммунитета хроническая форма болезни переходит в острую".
"Для перевода хронической формы болезни в острую с выздоровлением необходимо повышение концентрации вируса в организме. Этого можно добиться путем введения в организм посторонних антигенных субстанций (биостимуляторов, по терминологии автора) типа пирогенала, продигиозана и т. п. Отвлекая работу иммунной системы на себя, биостимуляторы создают условия для взрыва пролиферации "хронического" вируса. Его антигенная масса возрастает. Хронический процесс переходит в острый с выздоровлением".
Марчук не просто призывает к использованию антигенных биостимуляторов, но настаивает на введении такой терапии под контролем современных методов клинической оценки иммунной системы в соответствии с рекомендациями ВОЗ. Он предлагает и механизм действия второго антигена: конкуренция Т-комплексов за рецепторы на макрофагах, поскольку именно макрофаг, захвативший Т-комплексы, включает Б-лимфоцит в пролиферацию.
Сейчас мы вместе разрабатываем усложнения для простейшей модели. Уже разделили гуморальную и клеточную формы иммунного ответа, ввели в модель понятие двойного распознавания и активность Т-помощников. Впереди супрессоры, идиотипы и антиидиотипы.