Набор генов, который содержится в ваших или моих хромосомах, называется генотипом. А набор признаков, которыми мы обладаем, – фенотипом. Зоркость, резвость, сообразительность, рост и умение пить дихлофос – это как раз фенотипические признаки, и часто одному лишь Богу известно, каким сочетанием генов они определяются. Довольно часто случается, что особи со сходным фенотипом могут обладать различным генотипом. Однако давайте пока для простоты считать, что каждому набору свойств соответствует один генотип.
И ещё одно – слово ген при разговорах об изменчивости и эволюции не всегда подходит. Рен – это то, что определяет синтез, скажем, пигмента, окрашивающего лепестки. Но может быть несколько вариантов одного гена, например ген красной и ген белой окраски. Принято называть разные варианты одного гена аллелями. Аллелей каждого гена может быть и одна, и две, и несколько. В двойном наборе хромосом обычной клетки содержится, соответственно, две аллели. Если это аллели одинаковые (например, красные), то говорят, что по данному признаку организм гомозиготен. Если разные (красная и белая) – гетерозиготен. Одна из аллелей может подавлять другую, тогда первая называется доминантной, а вторая рецессивной. Так что жгучий брюнет (а гены темной окраски обычно доминантны) может получить от жгучей брюнетки вполне блондинистого ребенка, если родители гетерозиготны по данному признаку. А вот если у светлой пары родился ребенок с черными глазами и волосами – дело неладно. Поскольку ген светлой окраски рецессивен, то блондин должен быть гомозиготен по данному признаку. «Черный» ген не спрячешь, он доминант. Так что и у ребенка ему взяться неоткуда. Если конечно, не произошла мутация.
image class="underline" href="#image20.png"
Наследование признаков по одному гену. При скрещивании гомозиготных особей с доминантными (А) и рецессивными (а) аллелями, в первом поколении все их потомки будут иметь фенотип, соответствующий доминантному аллелю. При скрещивании гетерозиготных особей одна четверть их потомков окажется гомозиготной по рецессивным аллелям. Остальные три четверти будут внешне неотличимы, но генотип у них будет разный: гомозиготный и гетерозиготный.
Ещё одно весьма полезное слово – популяция. В переводе с английского (от лат. populus – «народ») это просто население. Биологи употребляют его в разных смыслах. Но практически всегда речь идет о группе живых существ, населяющих определенную территорию со сходными условиями. То есть все члены популяции подвергаются примерно одинаковым внешним воздействиям. Обычно популяция – ;>то ещё и группа, внутри которой возможно, хотя бы теоретически, спаривание любой особи одного пола с любой особью противоположного. Но масса существ не знает полового процесса. Они все равно могут быть популяцией, если удовлетворяют первому условию. На языке биологов это звучит так: «популяцией, в строгом значении этого термина, принято называть совокупность особей одного вида, которая реагирует на эволюционные факторы как од иное целое».
Мутации хорошие и плохие
Подавляющее большинство мутаций вредны. Метаболизм – сложная система взаимодействий и практически любое случайное изменение не несет ничего хорошего. А мутации – вещь в высшей степени случайная и непредсказуемая. Представьте себе, что вы наугад тычете отверткой во внутренности компьютера. Маловероятно, что таким способом вам удастся его усовершенствовать. Считается, что полезные мутации составляют менее 1 процента всех мутаций.
Природа, однако, не особо заботится об отдельных организмах. Важно процветание вида в целом. А в целом – мутации увеличивают изменчивость в популяции и способствуют выживанию вида. Чем выше изменчивость, тем больше шанс, что при изменении условий в популяции найдутся особи, к этим условиям приспособленные. И тем больше шанс, что популяция при изменении условий благополучно выживет. Ну и кроме того – изменчивость, мутации в том числе, это тот материал, из которого отбор лепит новые виды. Да и вообще, понятие вреда и пользы – штука очень относительная.
Есть такая весьма поганая болезнь – серповидно–клеточная анемия. Это генетическое заболевание, и вызывается оно изменением гена, ответственного за синтез гемоглобина. Совершеннейшая мелочь – в огромной молекуле гемоглобина оказывается замененной одна единственная аминокислота, причем только в одном месте цепочки. Но в результате этот измененный гемоглобин при низкой концентрации кислорода кристаллизуется и эритроцит (красная кровяная клетка) деформируется и разрушается. У людей, гомозиготных по данной аллели, помимо кислородной недостаточпости, развиваются болезни сердца, почек и легких, и они умирают в молодости. Очень плохо, да? Но у гетерозигот аномальный гемоглобин составляет меньше половины, эритроциты не деформируются, и дело ограничивается повышенной утомляемостью. Зато такие люди не болеют малярией, поскольку малярийный плазмодий в эритроцитах с ненормальным гемоглобином жить не может. И среди коренного населения многих областей Африки и Южной Азии, где малярия свирепствует издавна, эта мутация сохраняется, и здесь очень высок процент носителей этой аллели. Тропическая малярия – страшная болезнь. И не будь этой мутации, в общем–то вредной, люди во многих районах тропиков вымерли бы давным–давно.