Чтобы твердо установить, что консолидация следа памяти действительно происходит, необходимо найти такой метод, который улучшал бы научение. Это, в сущности, нетрудно. Когда крысам вводили сульфат стрихнина или аналогичные возбуждающие вещества не ранее чем за 10 мин до начала или 30 сек спустя после пробы на прохождение лабиринта или на выработку дифференцировки, то навык у них вырабатывался быстрее, нем у контрольных; консолидация, таким образом, происходила скорее (McGaugh and Petrinovich, 1959).
Эти эксперименты служат красноречивым свидетельством того, что консолидация является необходимым условием возникновения следа памяти. Консолидация возникает в мозгу, но что же именно происходит во время этого процесса, который делает возможным запоминание? Ответ на этот вопрос могут дать следующие наблюдения.
В моей лаборатории на различные области коры мозга обезьян наносилась алюминиевая паста для создания локальных раздражений, которые в отдельных случаях вызывали эпилепсию. Эти раздражения проявлялись в измененной электрической активности – в возникновении патологических медленных волн и спайковых разрядов. Хотя такие нарушения не мешали обезьянам помнить решение задач, с которыми они неоднократно имели дело до раздражения, эти нарушения замедляли первоначальный процесс выработки данного навыка почти в пять раз (Pribram, 1966). Более того, способность вырабатывать такие навыки в целом не подвергалась нарушению; оно касалось только тех задач, выполнение которых было связано с определенной частью мозга, и ограничивалось лишь начальным периодом процесса выработки навыков, предшествующим появлению первых признаков научения. Таким образом, вызываемые в этом опыте раздражения не всегда блокируют консолидацию следов.
Может быть, одиночная энграмма, ограниченная лишь одним нейронным фокусом, является недостаточно эффективной, чтобы проявить себя? Большинство результатов экспериментов по научению у человека показывает, что, для того чтобы запомнить задание, необходимо его многократное повторение (Trabasso and Bower, 1968).
Во время повторения происходит такое распределение повторяемого материала, что он включается в целую систему связей предварительно зафиксированного опыта. Таким образом, результаты экспериментов с нарушениями, вызванными раздражением, можно объяснить тем, что процесс повторного возникновения и распределения энграммы был задержан. Проверку этой интерпретации можно осуществить путем сравнения результатов научения обезьян с повреждениями мозга в условиях распределенного концентрированного научения.
Гистологический анализ мозговой ткани, подвергшейся воздействию алюминиевой пасты, показывает наличие спутанных клубочков нервных волокон, во многом напоминающих соответствующие образования в периферических нервах, когда их рост не направляется соответствующей колонкой шванновских клеток. Возможно ли, чтобы это воздействие избирательно уничтожало олигодендроглию, вызывая ненаправленный рост нервных волокон? Химический анализ ткани, в которую была введена алюминиевая паста, конечно, не осуществим. Однако, чтобы получить ответ на этот вопрос, был проведен остроумный эксперимент (Morrell, 1961, рис. II-15).
Рис. II-15. Спонтанные разряды во вторичном эпилептогенном очаге активности. Вторичный очаг активности (два верхних канала) продолжает разряжаться, несмотря на прекращение разрядов в области первичного разрушения (нижние два канала). Калибровка: 100 мкв и 1 сек (Morrell, 1967).
Разрушение, вызванное раздражением в одном полушарии головного мозга, через несколько месяцев вызывает в контралатеральной коре появление «зеркального очага» измененной электрической активности, который возникает при участии мозолистого тела. Этот «зеркальный очаг» непосредственно не испытывал разрушающего химического воздействия, но обладал всеми признаками, характерными для первичного очага разрушения, вызванного раздражением. Существенно ли меняется РНК в «зеркальном очаге» по сравнению с нормальной тканью мозга? Может ли измененная РНК быть непосредственной причиной этого раздражения и последующих трудностей в восстановлении следа памяти?
Индукция в памяти, так же как и индукция в эмбриогенезе, является, видимо, многоэтапным процессом, который требует времени для своего завершения. Можно ожидать, что каждая стадия в таком процессе имеет свое уязвимое место, которое можно выявить с помощью соответствующего метода, примененного в критический момент. Уже многое известно о «критических периодах» в развитии эмбрионов и поведения в первые годы жизни. Определение природы критических, то есть сензитивных, периодов в процессе образования следов памяти представляет собой богатую область для исследования и экспериментов.