D3 присутствует везде, кроме центральной нервной системы и плаценты. В отличие от дейодиназы первого и второго типов третий тип селен-независим и превращает Т4 в реверсивный Т3 (rТ3), который не имеет биологической активности.
Наиболее активна дейодиназа второго типа, поэтому проблем с конверсией тироксина в трийодтиронин практически никогда не бывает в тех тканях, где она имеется, особенно в гипофизе. Это объясняет, почему у некоторых людей при нормальном уровне тиреотропного гормона выявляются признаки гипотиреоза (запоминаем это слово). Это происходит, потому что гипофиз всегда обеспечен достаточной концентрацией Т3 и не реагирует на потребность других тканей.
И именно поэтому в центральной нервной системе нет дейодиназы третьего типа – важно, чтобы там не образовывался реверсивный трийодтиронин.
Однако в настоящее время обнаружены полиморфизмы (варианты) генов дейодиназы второго типа, которые ведут к уменьшению ее активности, и в этих тканях тоже. Это связано с инсулинорезистентностью (состоянием, вызванным отсутствием ответа организма на гормон инсулин, которое приводит в итоге к диабету) и ожирением, потому что эти явления влекут зависимость мозга от циркулирующего в крови Т3. Этим людям показана комбинированная терапия.
На долю трийодтиронина, образованного из тироксина в тканях, приходится около 80 %, в то время как щитовидная железа выделяет всего 20 % свободного Т3. Это объясняет, почему при сниженной активности дейодиназы первого и второго типов уменьшается уровень свободного Т3 в сыворотке крови и человек ощущает признаки недостаточности тиреоидных гормонов, то есть симптомы гипотиреоза. Образование реверсивного Т3 также ведет к появлению этих симптомов.
Снижают работу дейодиназы первого и второго типов:
– голодание;
– дефицит нутриентов (кофакторов);
– резистентность к инсулину;
– инсулинзависимый диабет;
– дисбиоз, кандидоз;
– высокий уровень воспаления (цитокинов);
– высокий или слишком низкий уровень кортизола;
– периферический дефицит серотонина и дофамина;
– травмы, ожоги;
– кровопотери;
– болезни почек и печени;
– хирургические вмешательства;
– алкоголизм;
– интоксикация тяжелыми металлами;
– химическое воздействие окружающей среды (бисфенолы, дифенилы).
Что улучшает работу дейодиназы первого и второго типов?
Запоминайте или записывайте:
– йод;
– железо;
– витамины D и А;
– селен;
– медь;
– магний;
– витамины В3, В2, В6;
– цинк;
– ашваганда (корень растения, использующийся в аюрведе, «индийский женьшень»);
– гуггулстероны (еще одно аюрведическое средство);
– отсутствие состояний, перечисленных в первом списке.
Говоря о предназначении щитовидной железы, в первую очередь следует отметить основную функцию ее гормонов – регуляцию метаболизма.
Думаю, вы уже слышали об обмене веществ и метаболизме. Что это такое и чем одно отличается от другого?
Объясняю.
Еда может идти на образование энергии для обеспечения нужд организма, а также для синтеза других веществ внутри организма. В первом случае речь идет о катаболизме (расщеплении), во втором – об анаболизме (накоплении, синтезе). Метаболизм – это некий баланс между этими реакциями, это процесс взаимопревращений белков, жиров и углеводов. Например, превращение углеводов в жиры.
Обмен веществ включает в себя обмен жиров, белков, углеводов, витаминов, минералов и других важных для организма веществ. Скорость метаболизма зависит:
– от пола;
– возраста;
– физической тренированности;
– сопутствующих заболеваний;
– массы и состава тела.
Мужчины в среднем тратят больше калорий, чем женщины. С возрастом метаболизм замедляется. Каждые 10 лет метаболизм снижается на 7–10 %. У активно тренирующихся людей, а также при некоторых заболеваниях (тиреотоксикозе) он ускорен; при ожирении, гипотиреозе, сахарном диабете и других состояниях замедлен. Вот как раз за скорость основного обмена отвечают щитовидная железа и ее гормоны.
Соотношение жировой и мышечной ткани тоже влияет на скорость обмена веществ. Поэтому чем лучше развита мускулатура, тем быстрее метаболизм.