Теперь можно было подумать и о защите диссертации, но когда я подошла с ней к председателю Ученого Совета д. м. н. профессору Таланкиной Т. Д. выяснилось, что у меня не хватает публикаций: была всего одна депонированная рукопись, а нужно было, как минимум, 3. Обычно об этом заботится научный руководитель, но профессор Кравченко Л. Ф. был в Москве, и его этот вопрос как-то не волновал. Институт был заинтересован в появлении новых кандидатов наук, и профессор Татаркина Н. Д. мне тогда очень помогла, посоветовав написать «методические рекомендации» по методикам, что я быстро и сделала, и подать пару тезисов в местные сборники.
Какие же, собственно, результаты я получила после 5 лет работы? Итак, цель моя была определить, имеет ли какое-то значение для науки и, главное, практической пульмонологии, определение активности маркерных лизосомальных ферментов. Сразу скажу, что в целом я была разочарована. Наиболее существенными выводами получились следующие (в сокращенном пересказе):
1. По уровню активности кислой фосфатазы (КФ) и кислой протеиназы (КП) можно оценивать выраженность и динамику деструктивных процессов в легких.
2. Активность кислой ДНК-зы может быть тестом аллергизации организма, так как было прослежено отчётливое повышение её при обострении атопической астмы и при эозинофилии в периферической крови.
3. Активность кислой РНК-зы, безусловно, каким-то образом связана с иммунными факторами, причем с различными и неоднозначно: высокий её уровень наблюдался как в острой фазе аллергической реакции, так и при состояниях, сопровождающихся длительной гнойной интоксикацией.
4. При назначении глюкокортикоидов больным бронхиальной астмой активность КФ и КП достоверно снижается, исходно низкая активность ДНК-зы приближается к норме, а уровень РНК-азы остаётся повышенным.
Оценив всё-таки относительную сложность предлагаемых реакций определения активности КФ и КП и их диагностическую значимость, приходится признать, что судить о выраженности деструктивных и аллергических процессов в лёгких можно и по общепринятым клиническим критериям, показателям острофазовых тестов и рентгенологической картине в динамике. Какие-то особые преимущества не обнаруживались. Что касается активности ДНК-азы и РНК-азы – вопрос интересный, но для его более полного изучения и доведения до медицинской практики необходимо было бы параллельно проводить исследования иммунитета. Для меня это было не осуществимо, и вопрос отпал сам собой.
В марте 1980 г. состоялась защита диссертации, прошла она успешно, члены Ученого Совета были настроены благожелательно. Моим первым оппонентом была известный учёный, д. м. н. профессор из Благовещенского мединститута, где сильная пульмонологическая школа, Ландышева Ирина Васильевна. Она не прислала мне отзыв заранее, как это, в общем-то, положено, а привезла с собой накануне защиты. Хотя заключение и было положительным, но вопросов отзыв содержал очень много, и я старательно на все их ответила, не произнося обычной фразы: «Спасибо, мы учтем Ваше замечание в дальнейшей работе».
На следующий день после защиты заведующая кафедрой профессор Татаркина Н. Д. пригласила меня в свой кабинет и сказала, что не против моих дальнейших занятий наукой, поскольку на кафедре может быть и второй профессор.
Становлюсь педагогом
В марте 1980 г. исполнилось 3 месяца, как по решению администрации института состоялся раздел нашей кафедры госпитальной терапии. Образовалось две кафедры: внутренних болезней № 1, располагавшаяся на базе Краевой больницы, во главе с доцентом Сухановой Г. И., и внутренних болезней № 2 (в БМСЧР), которой и пришла руководить профессор Таланкина Татьяна Даниловна. Сотрудники тяжело переживали этот разрыв, большинство стремилось остаться с Галиной Ивановной. Когда же Г. И. Суханова спросила меня, где бы я хотела работать, я сделала самую большую ошибку в своей жизни, сказав, что раз я занимаюсь пульмонологией, а в Краевой больнице этого отделения нет, то мне придётся оставаться на базе БМСР, т. е. на кафедре внутренних болезней № 2.