Приходя на плановую консультацию в хирургическое отделение (2 раза в неделю), я всякий раз поражалась количеству больных, госпитализированных в хирургическое отделение с впервые выявленным сахарным диабетом. Причиной служила чаще всего гангрена пальца, а то и стопы. Ампутации совершались налево и направо, и были единственным возможным решением проблемы. Проживая в отдалённых селах, а иногда и в большом, но растянувшемся на несколько километров селе Раздольном, люди годами, и десятилетиями, не появлялись в поликлинике, не придавали значения ранним симптомам сахарного диабета. Даже, когда появлялась и не исчезала ранка на ноге, вызывали «скорую помощь», когда уже часть ноги или просто чернела (сухая гангрена) или начинала гнить, источая зловонный запах (гангрена влажная). Эта ситуация отличается от картины начала XX века только гораздо большей частотой заболеваемости сахарным диабетом 2 типа. Да только ради исследования сахара крови и измерения АД надо было бы приветствовать диспансеризацию! Вот только провести её хоть раз тотально с подворными обходами, как это делается при осуществлении компании всеобщей вакцинации против дифтерии и даже при малообоснованных, с моей точки зрения, иньекциях противогриппозной вакцины.
Сложной проблемой для Надеждинских докторов оказался в последние годы дифференциальный диагноз между деструктивным панкреатитом и инфарктом миокарда. В 2011 году зимой было два случая (один за другим) расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов в связи с недиагностированным панкреатитом. Я в это время жила в городе, в ЦРБ вернулась только 1 марта 2011 года, но обе истории болезни анализировала в качестве официального оппонента на патологоанатомической конференции. Приведу один из этих случаев.
Больная К., 56 лет, была переведена в ОРИТ из хирургического отделения, где 31 января 2011 года ей произвели аппендэктомию. Причина перевода – ухудшение состояния на 5-е сутки в связи с возникновением пароксизма фибрилляции предсердий и подозрением на инфаркт миокарда. Пароксизм был купирован через 3 часа, но сохранялись одышка и тахикардия, которую объясняли сердечной недостаточностью вследствие постинфарктного кардиосклероза (на ЭКГ – рубцовые изменения и блокада левой ножки) и перенесённого приступа аритмии. Типичные для панкреатита боли отсутствовали, рвота была однократно 10 февраля, хотя больная и жаловалась на тошноту. Были и боли в области спины, описанные в истории болезни в тот же день и расцененные неврологом как проявление остеохондроза и астено-невротического синдрома. За три дня до появления рвоты отмечался и жидкий стул после каждого приёма пищи, в связи с чем был назначен лоперамид. Было произведено и УЗИ органов брюшной полости: выраженный метеоризм и неоднородность эхогенной структуры поджелудочной железы. Панкреатит, тем не менее, не был даже заподозрен. Смерть больной, наступившую 12 февраля, хирурги объяснили кардиальной патологией и возможной ТЭЛА. Патологоанатом диагностировал два конкурирующих заболевания, которые и привели к смерти больной:
I. Обострение хронического панкреатита, отёчно-геморрагическая формы.
II. Постинфарктный кардиосклероз передне-перегородочной области, блокада левой ножки п.Гиса, нарушение ритма, тахиформа.
Почему же не был диагностирован панкреатит? Совсем «скрытым» его течение назвать сложно, учитывая рвоту, диарею, болевой синдром, данные УЗИ, повышение трансаминаз (ALT при поступлении 1,5 ммоль/л), а также перенесённый наркоз и ожирение. Получается, что причина гиподиагностики субъективная – недооценка имеющихся данных. Лечение, впрочем, проводилось в достаточном объеме, за исключением назначения ингибиторов протеолиза, поэтому ошибка в диагнозе на исходе не отразилась. Расхождение диагнозов было отнесено ко II категории, что означало, что правильный диагноз мог быть поставлен, но на исход ошибка диагностики не повлияла.
Слов нет, диагноз деструктивного панкреатита не прост. Помню, когда я ещё только начинала работать на кафедре и проводила занятия с 5 курсом, в отделении эндокринологии-гематологии, в течение нескольких дней умирал молодой парень, больной сахарным диабетом 1 типа, выведенный из тяжёлого кетоацидоза. Несмотря на нормализацию «сахаров», у него держался выраженный интоксикационный синдром, сосудистая недостаточность, одышка и некоторая «загруженность». Никто не мог понять, в чём дело. Смотрели его вместе с эндокринологами все наши преподаватели кафедры, во главе с доцентом Легконоговой Е. Г. Не вписывался он в терапевтический диагноз! Приглашали и неоднократно хирурга, предполагая возможное гнойное осложнение. Но заведующий хирургическим отделением опытнейший хирург Нехай Н. М. тоже не находил «ничего своего». В посмертном диагнозе в качестве основной причины назывался сахарный диабет 1 типа, осложнившийся кетоацидотической комой и полиорганной недостаточностью. А на секции оказался деструктивный панкреатит! Причинно-следственную связь между панкреатитом и кетоацидозом установить было трудно – что из них было первичным? Но погиб он от деструктивного панкреатита, не диагностированного хирургом. Коварство этого заболевания заключается и в абсолютно мягком, доступном для пальпации животе, и в отсутствии гиперамилаземии: ферменты из разрушенной поджелудочной железы поступают в двенадцатиперстную кишку, и не возникает «феномен уклонения» с резким повышением содержания амилазы в сыворотке крови, привычного маркера острого панкреатита и обострения хронического. А УЗИ диагностики тогда еще не было.