Вирус клещевого энцефалита: внутри — вирусные гены, снаружи — шипики для сцепления с клетками-жертвами . Фото ИТАР-ТАСС
Именно в это время решается судьба больного — все умершие от энцефалита погибают во время острой фазы заболевания. Впрочем, энцефалит многообразен: медики насчитывают пять основных клинических форм. Иногда все дело ограничивается только лихорадкой — это самый благоприятный сценарий, означающий, что иммунная система вступила в бой с вирусом прежде, чем он успел добраться до нервной ткани и разрушить ее. В других случаях даже после выздоровления болезнь оставляет на человеке тяжелые отметины: параличи отдельных групп мышц (тех самых, которые болели во время острой фазы), судорожные подергивания, быструю утомляемость, интеллектуальные расстройства... Конкретный набор осложнений зависит от того, какие именно участки мозговой ткани особенно пострадали от вирусной атаки.
Во время работы экспедиции Зильбера один из ее участников, молодой врач Михаил Чумаков, случайно заразился энцефалитом. Болезнь протекала тяжело. Чумаков выжил, но лишился слуха, а его правая рука на всю жизнь осталась парализованной. Михаил Петрович прожил после этого 56 лет, стал директором созданного им института, академиком АМН, руководил созданием ряда вакцин (в том числе знаменитой вакцины от полиомиелита), собрал обширную коллекцию наград и регалий. И все это время продолжал самонаблюдение, превратив собственное несчастье в уникальный хронический эксперимент. Когда в 1993 году он умер, согласно завещанию, его тело было подвергнуто специальному исследованию, одним из результатов которого стало выделение живого и способного к заражению вируса энцефалита, все это время циркулировавшего в тканях ученого. В данном случае носительство (так называется подобное «мирное сосуществование» организма и возбудителя) стало исходом острого заболевания, однако нередки случаи, когда между вирусом и организмом хозяина сразу же устанавливаются такие отношения, и человек даже не знает о том, что он заражен.
Взаимодействие человека и вируса порой приобретало и еще более причудливые формы. Исследователи обнаружили, в частности, самый настоящий (с присутствием в крови специфических антител) иммунитет к болезни у людей, никогда ею не болевших, но долго живших в природном очаге энцефалита. Среди русских уроженцев Приморского края заболеваемость оказалась в несколько раз ниже, чем среди вновь прибывших в регион. Но даже если местные жители заболевали энцефалитом, болезнь обычно принимала у них более легкие формы и редко приводила к смерти. Один из пионеров исследования энцефалита, Алексей Шаповал, назвал этот феномен «проэпидемичиванием» населения.
Механизмы этого эффекта неясны до сих пор. Академик Евгений Никанорович Павловский предположил, что решающую роль в иммунизации неболевших людей играет употребление ими сырого молока. Этому, однако, противоречит тот факт, что в традиционном меню коренных народов Дальнего Востока — нанайцев, удэгейцев, орочей и других — молоко отсутствует. Между тем именно аборигены Приамурья и Приморья «проэпидемичены» наиболее сильно: они почти никогда не заражаются «таежной болезнью».
С другой стороны, известно, что сырое молоко (правда, строго это доказано только для козьего) может стать «альтернативным» путем заражения людей энцефалитом. В этом случае часто наблюдается характерная «двухволновая» клиническая картина: первая волна лихорадки связана с размножением вируса в тканях внутренних органов, вторая, более тяжелая, наступает, когда возбудитель достигает мозга. Вообще, относительная устойчивость энцефалитного вируса в окружающей среде позволяет ему попадать в организм жертвы разными путями. Известны случаи заражения исследователей через случайный порез или укол при лабораторной работе с зараженным материалом. Возможно, что вирус изредка переносят другие (не иксодовые) клещи, а также комары и прочие кровососы. Некоторые исследователи допускают даже теоретическую возможность передачи вируса воздушно-капельным путем. Однако все эти механизмы обеспечивают скорее редкие казусы, чем реальное распространение болезни.
Границы и соседи
За несколько лет до того, как экспедиция Зильбера вышла на поиски таинственного возбудителя, очень похожий сюжет разворачивался в соседней Японии . В 1924 году страну поразила эпидемия инфекционного энцефалита, которым заразилось около 7 тысяч человек, причем 80% заболевших умерли. Выяснилось, что и раньше во многих болотистых местностях люди (в основном пришлые) заражались этой болезнью. Но в старой Японии не было эпидемиологических служб, да и чужаки редко забредали в глухие дальние деревни. В ХХ же веке Япония переживала бурное экономическое развитие, которое везде и всегда сопровождается резким увеличением подвижности населения. Это и сделало возможной вспышку 1924 года, после которой Япония сочла инфекционный энцефалит национальной проблемой и бросила на его изучение лучшие силы своей науки. Уже к середине 1930-х годов японские вирусологи разобрались в механизме болезни и выделили ее возбудителя. Им оказался вирус, относящийся к той же группе, что и возбудитель «нашего» энцефалита, и довольно похожий на него. Только еще меньше (всего 15—22 нм в диаметре), еще устойчивей к окружающей среде и обеззараживающим агентам и еще агрессивнее — самые смертоносные штаммы дальневосточного энцефалита даже не приближены к таким показателям летальности. Но главное отличие оказалось в переносчике: японскому вирусу эту услугу оказывали не клещи, а комары родов Culex и Aedes. Поэтому и пик заболевания японским энцефалитом приходился на конец лета — начало осени, совпадая со временем максимальной численности комаров.
Пик численности иксодовых клещей приходится на конец весны — время молодой травы. Фото ИТАР-ТАСС
Когда советские вирусологи приступали к работе в Приморье, японцы как раз опубликовали свои результаты. Естественно, что среди прочего надо было проверить и версию, что «таежная болезнь» — это тот же японский энцефалит или, по крайней мере, его особая сезонная форма. Эта гипотеза не подтвердилась (болезни и их возбудители оказались разными, хоть и явно родственными), но исследования сотрудников Зильбера в 1938—1939 годах показали, что японский энцефалит встречается и на юге Приморского края. Впоследствии оказалось, что его очаги распространены во всей восточной половине Азии — от Непала до Малайзии и Филиппин .
Между тем в конце 1940-х годов вспышки энцефалита были отмечены в Чехии . Эпидемиологи, уже знавшие, что искать, довольно быстро выяснили, что возбудитель болезни идентичен «дальневосточному» возбудителю, а переносчиком служит лесной клещ Ixodes ricinus — европейский «брат» таежного Ixodes persulcatus. Это заставило повнимательнее приглядеться к огромным пространствам, лежащим между Приморьем и Чехией. Результаты подтвердили самые худшие опасения: вся зона евразийских хвойных лесов, от Приморья до Карелии и Белоруссии , оказалась областью распространения болезни, еще недавно считавшейся эндемичной для Дальнего Востока.
Сегодня этот регион не может претендовать даже на роль «столицы» или эпицентра клещевого энцефалита: в некоторых местностях заболеваемость им чуть ли не вдесятеро выше. Так, например, в 2005 году в Приморском крае заболеваемость составила 7,3 случая на 100 тысяч жителей, в Хабаровском — 6,1. В том же году в Удмуртии она составляла 60,0; в Томской области — 54,5; в Курганской — 44,3 и т. д. (см. карту). Правда, нигде возбудитель энцефалита не отличается такой свирепостью, как на Дальнем Востоке. В Европейской части России летальность энцефалита составляет всего 1—3%. Болезнь здесь чаще протекает в стертых и нетипичных формах, что не позволяло все эти годы различить энцефалит среди прочих острых заболеваний — ведь даже в Приморье в начале 1930-х годов местные врачи ставили энцефалитным больным диагноз «токсический грипп».