Происходит чудовищная по сути своей ситуация, когда структуры головного мозга уже не могут функционировать без выстроившегося в цепочку из биохимических реакций алкоголя, а печень не способна его перерабатывать. Страдают и другие органы и системы. Если же мозг лишается необходимого «допинга», то в тяжелых случаях развивается отек мозга с чрезвычайно опасным делирием (от лат. – «безумие», «помешательство») – бредом со зрительными галлюцинациями или судорожным синдромом. Без медицинской помощи больной в такой момент может погибнуть. По статистике, из всех «внешних» причин, приводящих к летальному исходу мужчин в России, 45% приходится именно на алкоголь.
Механизмы формирования алкогольной зависимости крайне сложны, их действие прослеживается по нескольким направлениям. Чтобы понять аспект биохимической зависимости, следует рассмотреть путь утилизации алкоголя в организме. Принятый вовнутрь этиловый спирт – уже в желудке, затем он в тонком кишечнике всасывается в кровь, которая доставляет его к печени. Печень сразу же выставляет барьеры перед этим чужеродным для организма веществом, начинает вырабатывать особый фермент, алкогольдегидрогеназу, который расщепляет этанол до вещества, получившего название ацетальдегид. Это лишь один из этапов в цепочке видоизменений алкоголя, но очень значимый. Дело в том, что ацетальдегид – сильный яд, по токсичности во много раз превышающий алкоголь. Именно он вызывает отравление организма, рвоту, головную боль, разбитость, а в дальнейшем – и похмельный синдром. Коварным свойством ацетальдегида является его способность вступать во взаимодействие с разными структурными элементами организма, повреждая их и нарушая процессы нормального функционирования.
Стараясь защититься от ядовитого вещества, печень начинает вырабатывать другой фермент, ацетальдегиддегидрогеназу, с помощью которого происходит расщепление токсина до довольно безобидного ацетата. Однако и он вносит свою лепту в разрушение печени, в частности в развитие ее жировой дистрофии.
Если бы на этом заканчивались проблемы с усвоением этанола, то, наверное, все было бы не так уж страшно. Но ведь резервы печени не безграничны, она способна выделять фермент, нейтрализующий лишь небольшое количество ацетальдегида. А когда человек систематически пьет много, этого яда образуется столько, что второй фермент не успевает его расщеплять. Таким образом, токсичного вещества накапливается все больше и больше, оно распространяется по всему организму, проникает в головной мозг, что и обуславливает неудержимое влечение к алкоголю с похмельным синдромом и прочими тяжелыми последствиями. Природный баланс двух печеночных ферментов при расщеплении этанола неодинаков у разных людей. В частности, у жителей Юго-Восточной Азии, южноамериканских индейцев и некоторых народностей Севера ацетальдегидрогеназа вырабатывается в очень малом количестве, что обуславливает генетическую непереносимость ими алкоголя. Даже после небольшой дозы спиртного резко возникает так называемая флашингреакция – крайне дискомфортное состояние с покраснением лица, тяжелыми ощущениями в области сердца и слабостью.
С одной стороны, эти неприятные ощущения являются защитной реакцией. С другой – возникает опасность формирования мгновенного алкогольного пристрастия, когда пьющий обнаруживает, что выйти из состояния дискомфорта он может лишь после «опохмелки». Примером этого может служить печальная участь народностей Севера России – чукчей, эвенков, коряков и других. Разрушение советской властью архаического уклада их жизни привело к внедрению питейных традиций и в итоге – массовой алкоголизации людей.
Кроме ацетальдегида исследователи выделяют и другие механизмы формирования зависимости. Это, например, взаимодействие алкоголя с нейромедиаторами головного мозга, с помощью которых осуществляется передача импульсов в центральной нервной системе. Поступающий в организм алкоголь, в частности, провоцирует интенсивный выброс нейромедиатора дофамина, играющего важнейшую роль в психофизических реакциях. Пребывая в постоянном состоянии дефицита он теряет способность нормально проводить импульсы. Это проявляется в ощущениях слабости, вялости и эмоционального дискомфорта человека. Прием новой дозы спиртного, вызывающей дополнительное выделение нейромедиаторов, временно снимает эти симптомы, и порочный круг замыкается. Кстати, то же происходит при употреблении наркотиков, почему алкоголь и считается легальным наркотиком.
Оказывается, в формировании алкогольной зависимости немалую роль играют нейропептиды (так называемые «гормоны радости или удовольствия»), иначе – эндогенные (присущие самому организму) опиаты. По своей структуре нейропептиды схожи с опиатными наркотиками, почему и названы эндогенными опиатами. Само же открытие в организме человека опиодных рецепторов, расположенных во всех тканях, стало одним из важнейших научных достижений последних десятилетий. Оно не только показало пути воздействия наркотических веществ на человека, но и позволило распознать нейрохимические механизмы восприятия боли, памяти, регуляции эмоций, преодоления стрессов, удовлетворения физиологических потребностей человека.
Самым известным нейропептидом является бета-эндорфин, достаточная концентрация которого позволяет человеку испытывать различные приятные ощущения. У предрасположенных к алкоголизму людей уровень этого природного вещества исходно низок, соответственно, у них нарушен и механизм получения удовольствия естественным путем. Поэтому, чтобы получить приятные ощущения, они прибегают к потреблению алкоголя (или наркотиков), что значительно повышает концентрацию нейропептидов. Но, как и в ситуации с нейромедиаторами, искусственные стимуляторы повреждают природную систему регуляции тонких веществ: собственных опиатов организм производит все меньше, и алкоголику требуется все больший и частый внешний допинг, который разрушает организм.
Существует немало других механизмов биохимической зависимости, но и описанные позволяют понять, насколько серьезные органические поражения вызывает алкоголь в организме пьющего.
Так почему же у представителей монголоидной расы не хватает фермента ацетальдегидрогеназы, а у других людей в дефиците эндогенные опиаты?
Это предопределено генетикой. Сегодня учеными обнаружено уже около полутора десятка генов, повреждение которых повышает риск развития алкоголизма. Среди них, в частности, и те, которые отвечают за выделение эндорфинов и синтез сжигающего алкоголь фермента.
Ну а вообще, по мнению исследователей, в процессе биологического отбора у разных народов сформировался свой комплекс дефектных генов. Обнаружен уже и ряд маркеров, но пока не удается создать теорию, позволяющую объединить разноречивые данные и создать «генетическую карту» развития зависимостей. Над этой проблемой работают и российские ученые. В частности, сотрудники Института биохимии и генетики Уфимского научного центра РАН в содружестве со специалистами НИИ наркологии Минздрава РФ уже открыли 5 вариантов генов, ответственных за развитие алкоголизма у русского народа. Теперь задача состоит в том, чтобы найти практическую возможность применения этих знаний.
В НИИ наркологии давно исследуют влияние наследственности на развитие алкоголизма. По словам заместителя директора института академика РАМН И.П. Анохиной, достоверно установлено, что алкоголизм чаще развивается у выходцев из тех семей, где пьянство было привычным явлением. Наиболее предрасположены к нему люди, имеющие алкоголиков в первой степени родства, и – тем больше риск у этих людей заболеть, чем больше родственников было вовлечено в пьянство.